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les lobes frontaux qui sont malad(\^: entin, (juand la ma- 

 ladip revêt la forme ataxiquc, on trouve son point de dé- 

 part dans une dé^^énérescence grise des cordons posté- 

 rieurs, ou dans une myélite chronique des cordons 

 latéraux d(^ la moelle épinière. 



La certitudii (|ue l'on croyait avoir au sujet de l'anato- 

 mie pathologique de cette maladie est donc détruite. La 

 pachyméningite, l'hématome de la dure-mère, la ménin- 

 gite chronique sont des lésions secondaires que l'on peut 

 ne pas trouver toujours. — L'aspect du cerveau lui- 

 même varie beaucoup suivant les périodes de la maladie. 

 Au début il est souvent le siège d'une hypérémie con- 

 sidérable: plus tard il subit toujours une atrophie qui 

 est plus accusée, tantôt en avant, tantôt en arrière. La 

 substance corticale est anémique et souvent réduite à la 

 moitié de son épaisseur. La substance blanche peut 

 aussi subir des réductions considérables dans sa masse; 

 elle est grisâtre, poisseuse, sèche. Les ganglions céré- 

 braux sont atrophiés, et de gris dtîviennent blanchâtres. 

 La région antérieure ne présente rien d'anormal, mais 

 dans le voisinage des pédoncules on trouve des foyers de 

 dégénérescence grise qui peuvent s'étendre jusqu'à l'en- 

 trecroisement des pyramides et gagner par là la moelle 

 épinière. 



Passant aux altérations de la substance corticale du 

 cerveau, l'orateur proclame la fausseté de la théorie de 

 la prolifération du tissu conjonctif ainsi que celle d'une 

 maladie des vaisseaux de l'encéphale. Cette dernière alté- 

 ration se rencontre après des maladies mentales de lon- 

 gue durée, mais jamais dans la démence paralyti(jue. Il 

 rejette de même la théorie de la prolifération de noyaux 

 ci^llulaires, ainsi (pie celle d'une dégénérescence adipo- 

 pigmentaire des cellules. 



