360 ÉLECTRICITÉ MÉDICALE 



En effet, pour le muscle normal, la prépondérance de la NFeS est liée à la 

 très grande densité du courant à la cathode, en même temps qu'à la grande 

 excitabilité du point d'application. Dans le muscle dégénéré, la densité du 

 courant n'est pas changée, mais l'excitabilité a diminué au point d'entrée du 

 nerf, où elle est inférieure à l'excitabilité des parties périphériques. Par consé- 

 quent, si la différence d'excitabilité entre le point d'entrée du nerf et la termi- 

 naison du muscle est devenue assez grande pour qu'elle ne puisse plus être 

 compensée par la plus grande densité du courant au premier endroit, on cons- 

 tatera rinversion : en voulant exciter par le pôle négatif le point moteur, hypo- 

 excilable, on excitera en réalité par le pôle positif la périphérie du muscle, 

 hyperexcitable, et inversement. 



Pour démontrer l'exactitude de celte hypothèse, H. Wiener essaya d'abord de 

 réaliser une distribution d'excitabilité identique dans le muscle dégénéré et 

 dans le muscle normal en rendant, dans un muscle normal, la région d'entrée 

 du nerf moins excitable que la terminaison du muscle. 



Il y parvint en badigeonnant le point moteur avec une solution ammoniacale 

 à 3 0/0, ou avec une dissolution à 3 0/0 de phosphate de potassium. Après ces 

 badigeonnages, provoquant l'hypoexcitabilité du point d'entrée du rerf, appa- 

 raissait toujours l'inversion. Inversement, si l'on abaisse l'excitabilité de l'extré- 

 mité d'un muscle dégénéré jusqu'à ce que celle-ci soit inférieure à l'excitabilité 

 du point moteur, c'est-à-dire jusqu'à ce que le point moteur, malgré son peu 

 d'excitabilité, redevienne encore hyperexcitable par rapport aux extrémités 

 musculaires, on rétablit les réactions normales et l'inversion disparaît. C'est 

 ainsi qu'en badigeonnant les extrémités d'un muscle dégénéré et présentant 

 l'inversion avec les solutions à 3 0/0 de phosphate de potassium ou d'ammo- 

 niaque, JNFeS redevient prédominante. 



Il est à remarquer, en outre, que le muscle in situ présente l'inversion plus 

 tardivement que le muscle isolé, parce que la différence entre la densité du 

 courant au point moteur, sous l'électrode, et la densité du courant aux extré- 

 mités du muscle est plus grande dans le muscle in situ, à cause de la diffusion 

 du courant. Cette plus grande différence de densité demande, bien entendu, 

 pour être compensée, une plus grande différence d'excitabilité (un phénomène 

 et une explication analogue ont déjà été signalés au paragraphe précédent à 

 propos de l'inversion des troncs nerveux). 



H. Wiener vérifia que les faits ci-dessus observés sur le sartorius de gre- 

 nouille se montraient aussi sur les muscles de structure plus complexes, tels 

 que les gastrocnémiens de grenouille et de lapin. 



De plus, cet auteur expérimenta sur l'homme en examinant un malade 

 atteint de paralysie du plexus brachial. Les muscles dont les extrémités étaient 

 plus excitables que le centre (un examen faradique préalable permettait de s'en 

 assurer), le deltoïde, le sous-épineux, le long supinateur offrirent seuls l'inver- 

 sion de la loi des secousses, tandis que le biceps, dans lequel le point d'entrée 

 du nerf était encore le point le plus excitable, présentait une prédominance de 

 NFeS. Conformément à l'explication de H. Wiener, ceci ne se produisait, d'ail- 

 leurs, pour le biceps, que si l'électrode active portait sur le point moteur ou 

 sur un point situé plus haut; si l'électrode active poilait au-dessous du point 

 moteur, la l'FeS prédominait, au contraire. 



Enfin, en faisant varier la densité du courant, cet auteur arrive à des consta- 

 tations conformes à son explication. Ainsi, sur le deltoïde du même malade, 

 donnant l'inversion aux trois point d'entrée du nerf, on constatait encore 



