IJ':HI. — l'ATIlOGÉNIE DES ANKYLOSES SPONTANÉES VERTÉBRALES 22>i 



4° S'il existe en même tcm[)s niic infection générale, elle se localisera sui- 

 cette région atteinte, créant une arthrite, plus mi moins plastique suivant la 

 nature de rinfrction. Cette arthrite réagissant sur la moelle, nn cercle vicieux 

 s "étahlira. 



5" Même sans infection générale localisée sur l'articulation, l'anUylose peu! 

 s'étahlir. par le fait de l'immobilité pi'olongée, à condition ipic l'excitation jiéri- 

 phériqne, point de départ du réflexe, soit suftîsamment intense et durahle (froid 

 humide). 



C)^ Le froid humide n'agit que comme phénomène sensitif, soit directement, 

 en pi'0V0(piant ou renforçant le réilexe trophique, soit en perturbant la nutri- 

 tion, par action réflexe sur le sympathique. 



.M. Leriche. — Je ne veux ajouter que quelques mots aux intéressantes consi- 

 dérations que vient de développer M. Lépine; en effet elles tendent à remetti'e en 

 •question un point de l'histoire des ankyloses que l'on considère généralement 

 •comme acquis : je veux dire le rôle de l'immobilité dans la production de l'anky- 

 lose. Vernenil a dit qu'il n'existait pas, dans la science, d'exem|iie authentique 

 d'ankylose osseuse produite, dans une articulation saine, par le seul fait de 

 l'immobilité. C'est là l'axis unanime des chirurgiens d'aujourd'hui. L'immo- 

 bilisation peut produire des raideurs, de la gêne articulaire, des rétractions 

 ligamentaires légères, mais rien de plus. 



Quant à la participation du système nerveux aux processus ankylosants, les 

 arlhi-opatliies tabétiques nous indiquent assez quelle en est la note très spéciale 

 pour qu'on puisse considéi'er les manifestations nerveuses chez les ankyloses 

 de type banal, comme les signes d'une imprégnation infectieuse simultanée et 

 non comme l'indice d'un processus causal vrai. 



Le rapport de M. Léri est si riche de faits et ses projections sont si instruc- 

 tives qu'il m'est impossible de lui répondre en détail sur tous les points pom- 

 lesquels nous divergeons je vais donc les bloquer. Nos divergences portent sur 

 deux ordres de choses : sur le processus général des ankyloses et secondairement 

 sur les ankyloses vertébrales. 



1° Pour lui, il n'y a pas toujours infection à l'origine des ankyloses : il est 

 des cas où l'on n'en trouve pas, et il cite les ankyloses qu'on voit chez les sco- 

 liotiques. Je lui répondrai que la scoliose est pour la majorité des orthopédistes 

 français, fonction du rachitisme tardif, c'est-à-dire d'un processus infectieux, 

 i)énin, atténué, mais infectieux pourtant. 



D'autre part, je rappellerai que Frœhlich a trouvé dans les lésions décrites sous 

 ce terme général, du staphyloco(iue assez fréquemment, j'ajouterai enlin que 

 nombre de scoliotiques vivent et meurent tuberculeux, et que, pour M. Poucet, 

 beaucoup de scolioses l'elèvent d'une ostéomalacie passagère d'origine tubercu- 

 leuse, infection larvée, latente, échappant quand on ne la cherche pas systémati- 

 quement. 



Dans les cas où l'infection paraît absente, il faudrait invoquer le traumatisme, 

 un corps étranger (une balle de revolver dans la belle pièce qu'il nous a montrée) 

 Je répondrai simplement que l'on considère les corps étrangers intra-osseux 

 comme faisant de l'ostéite rarétiante habituellement. L'échec si fréquent des 

 sutures osseuses suffirait à le prouver. Quand il y a autre chose, ce quel<iue 

 chose étant des ossilications exubérantes diffuses, c'est croyons-nous, que le 

 corps étranger, le traumatisme sont venus réveiller une infection sommeil- 

 lante, comme on l'admet ])0ur les autres articulations. 



Quant à la théorie de l'adaptation fonctionnelle, elle nous semble à M. Poncel 



