F. BEZANÇON ET M. -P. WEIL. CLASSIFICATION DES HÉMOPTYSIES. 25 



se dessine lors de la fin de la poussée. Ainsi donc le malade passe successi- 

 vement par les deux stades de leucocytose et de polynucléose d'une part, 

 de leucopénie, de mononucléose et d'éosinophilie, qu'a décrite l'un de 

 nous au cours de la poussée tuberculeuse non hémotoïque (MM. F. Bezan- 

 çon, I. de Jong, de Serbonnes). L'intérêt prépondérant de cette étude 

 hématologique tient à ce que souvent la courbe sanguine précède dans 

 ses modifications la courbe thermique, annonçant ainsi la défervescence 

 alors que le malade est encore fébricitant, ou permettant au contraire 

 de rapporter un abaissement thermique plutôt à des circonstances con- 

 tingentes et fortuites qu'à une amélioration de l'état général. Nous dou- 

 blions toujours, chez nos malades, la courbe thermique par la courbe 

 hématologique et de celle-ci nous tirions en général, des enseignements 

 plus précieux encore que de celle-là. 



La sécrétion urinaire lors de l'hémoptysie, est diminuée; il y a en même 

 temps rétention chlorurée. Lors de la défervescence, au contraire, la 

 courbe de l'éhmination urinaire et le taux des éliminations chlorurées 

 s'élèvent progressivement, dépassant la normale, décrivant ainsi une 

 véritable crise, qui, pour ce qui a trait aux chlorures, est, ainsi que l'a très 

 bien vu Claret, une décharge prolongée, « chronique comme la maladie 

 qui l'a produite ». 



Le poids de ces malades est également intéressant à suivre sur un tracé: 

 tant que dure la période ascensionnelle de la poussée, le poids diminue; 

 il augmente au contraire dès que la poussée tend à sa fin. L'intérêt et 

 l'importance de l'étude de la courbe pondérale tient à ce fait que l'aug- 

 mentation de poids est précoce; elle précède, souvent de longtemps, la 

 chute thermique et semble coïncider avec la modification de la formule 

 sanguine; le taux des éosinophiles semble cependant augmenter avant 

 que n'augmente encore le poids du malade. 



La pression artérielle, au moment même où l'hémoptysie survient, 

 est généralement augmentée. Cette hypertension relative 'peut évi- 

 demment être la cause occasionnelle de l'hémoptysie; mais nous ne 

 croyons pas, contrairement à M. Barbary, qu'elle en soit la cause exclu- 

 sive : l'hémoptysie ne serait sans doute pas survenue si le malade n'était 

 pas alors en poussée. D'ailleurs, les hémoptysies minimes, uniquement 

 caractérisées par quelques crachats hémoptoïques, ne nous ont pas 

 semblé s'accompagner d'hypertension artérielle. 



Aussitôt la période hémoptoïque terminée, la pression artérielle 

 baisse brusquement de la quantité dont elle s'était élevée lors de l'hémop- 

 tysie; durant la période post-hémoptoïque, elle remontera lentement 

 et progressivement, marquant ainsi l'amélioration lente et progressive 

 de l'état général du malade. 



L'ausculation de ces malades en période hémoptoïque révèle en 

 quelques cas des bruits surajoutés aux lésions anciennes. Mais cette 

 éventualité n'a pas la fréquence que lui assignent les auteurs classiiTues 

 pour lesquels la poussée congestive est synonyme d'hémoptysie. Souvent 



