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qu'il err est de même pour la luberculine. par la production dans roiganisme 

 dantituberculine. La présence dans le sang d'antituberculine a été rciherchée 

 dans le sang par deux méthodes : !<* La méthode de la déviation du complé- 

 ment, par Wassermann et Brucke, J. Citron, et 2° la méthode des reactions 

 locales (Pickert. Lôwenstein, Arloing, Calmette). Le sérum d'un individu traité 

 mélangé à de la tuberculine doit, s'il renferme de l'antituberculine, neutraliser 

 la luberculine et ne pas donner de résultat positif à une cuti-réaction pratiquée 

 avec le mélange, chez un tuberculeux qui réagit d'ordinaire. 



Or, l'inoculation répétée de tuberculine chez l'animal sain, même s'il réagit 

 (Trudeau, Baldwin et Kinghorn), ne provoque pas la formation d'antitubercu- 

 line dans le sérum. Il en est de même chez le lapin (Calmette). Il en serait de 

 même également chez l'enfant sain (Hamburger). 



Donc dans l'organisme sain la tuberculine semble ne déterminer aucune 

 réaction. 



Chez le tuberculeux, les inoculations répétées de tuberculine provoquent au 

 contraire la formation d'antiluberculine (Lôwenstein et Pickert, Hamburger, 

 Sahli...), décelable par la méthode de Pickert, Lôwenstein, Arloing. 



Hamburger pense que les petites doses progressives font bien naître une 

 immunité réelle avec présence d'antituberculine. 



L'absence de réaction s'expliquerait par la destruction de la tuberculine par 

 Tant i- tuberculine. 



Mais à côté de cette lîon-sensibilité liée à la présence d'antituberculine il y 

 aurait encore des non-sensibilités et pseudo-accoutumances, dans les cas où le 

 traitement est fait avec de hautes doses de tuberculine. 



Enfin, chez les cachectiques, même présentant de l'antituberculine dans le 

 sérum, la non-sensibilité (et non pas l'accoutumance), serait due à l'incapacité 

 de réaction. 



Il y aurait encore la non-sensibilité des individus sains, qui ne réagissent pas 

 et ne présentent pas pourtant d'antituberculine (Hamburger). 



Il faudrait encore y joindre la non-sensibilité des tuberculeux atteints de rou- 

 geole, qui reste inexpliquée. 



Nicolle, appliquant sa théorie générale de l'immunité, explique les réactions 

 et les non-réactions par l'existence d'anticorps coagulants et lysants : les anti- 

 corps coagulants prédominant dans l'immunité, les anticorps lysants, dans 

 l'hypersensibilité. 



Richet a voulu considérer les phénomènes d'hypersensibilité à la tuberculine 

 comme des phénomènes d'anaphylaxie. Le sérum des tuberculeux renfermerait 

 de la tuberculine (Yamamouchi, Marmoreck, etc.) : mais pour Wassermann 

 et Bruck, Calmette, il n'en renfermerait pas. Aussi Richet, Lesné et Dreylus 

 pensent-ils que la tuberculine n'agît pas par elle-même, mais par un poison 

 dérivé d'elle, la toxogcnine, qui prendrait naissance chez les tuberculeux. Sahli, 

 avec WoUf-Eissner, adoptant les vues de Nicolle admet que la tuberculine est 

 transformée dans l'organisme par la lysine, en un corps la tuberculine lysinée, 

 qui est toxique et produit les accidents d'hypersensil)ilitc: cette lubcrculine- 

 lysinie. agissant comme antigène pro\oque la formation d'anli-tuberculine 

 lysinie, dont la présence assure l'immunité à la tui)erculine, l'accoutumance. 



D'autres comme Wassermann et Brucke, Marmoreck, Rosenau et Anderson, 

 Wahlen, pensent que ce poison prend naissance dans le foyer tuberculeux, 

 sous l'influence de la tuberculine, ce qui paraît être corroboré par ce l'ail qu'il 

 paraît impossible de sensibiliser l'animal sain à la tuberculine i»ar des inocula- 



