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tions bactériologiques ne démontrent pas l'influence initiale constante des micro- 

 organismes incriminés, qui peuvent être seulement les témoins ou les agents 

 secondaires des troubles du fonctionnement intestinal. La flore intestinale est 

 trop variée pour qu'on puisse afiirmer le rôle réellement pathogène d'un microbe 

 ou d'un groupe de microbes. 



b. Preuves anatomiques. — Les lésions de l'entéro-colite muco-membraneuse 

 sont fort mal connues, l'afTection étant rarement mortelle. Il a fallu des coïn- 

 cidences pour pouvoir examiner quelques cas : traumatisme mortel chez une 

 malade soignée depuis longtemps, par exemple. !\Iax Rothmann, Jagic en 

 publièrent des cas où ils notèrent une inflammation nette du colon. Mais ces 

 lésions sont toujours très discrètes et superficielles : les glandes sont dilatées, 

 bourrées de mucus; la desquamation épithéliale est intense et dans le chorion 

 de la muqueuse on note une infiltration inflammatoire discrète. Il y a donc, 

 dans les quelques cas observés, une colite légère, mais ces cas sont trop peu 

 nombreux pour permettre d'en tirer des conclusions générales. 



On pouvait espérer trouver des renseignements plus intéressants dans 

 l'étude de la fausse membrane. Cette étude a été faite à plusieurs reprises par 

 Laboulbène, Siredey, Mathieu, Froment, Gaston Lyon, Langenhagen, Nattan- 

 Larrier et Esmonet. Sur des préparations bien recueillies, fixées et colorées, 

 on voit alterner des couches dont les unes sont composées d'une substance 

 homogène, hyaline; les autres d'une substance vaguement fibrillaire, répartie 

 en strates superposées. Dans la première, on ne trouve que de rares éléments 

 cellulaires arrondis, plus ou moins altérés. Dans les autres, on trouve 

 beaucoup de cellules plus ou moins nécrosées. Ces cellules semblent être des 

 cellules de l'épithélium intestinal, bien plutôt que des leucocytes. Enfin, les 

 microbes sont très abondants à la surface de la fausse membrane, mais 

 ils sont rares dans le reste de la préparation, et c'est là un premier argument 

 contre l'origine microbienne de cette production. 



On pouvait prétendre que l'existence de nombreux leucocytes dans les 

 couches pseudo-membraneuses était un argument en faveur de l'origine infec- 

 tieuse. Tout d abord, nous avons vu que, pour Esmonet, les leucocytes ne sont 

 pas si nombreux qu'il semble, et que la majorité des cellules trouvées est formée 

 de cellules épithéliales; d'autre part, les leucocytes sont très nombreux à l'état 

 normal dans la muqueuse intestinale (Dominici, Simon) et dans le mucus intes- 

 tinal normal. Cette desquamation épithéliale, avec des alternatives de sécré- 

 tion purement muqueuse, ne ressemble d'ailleurs en rien aux processus inflam- 

 matoires connus dans les autres organes. Enfin, ajoutons que la fausse mem- 

 brane est une production mucineuse et que l'inflammation ordinaire s'accom- 

 pagne dexsudats de fibrine, dont nous ne trouvons pas de traces dans nos 

 préparations. En résumé, l'anatomie pathologique, tant de l'intestin que de la 

 fausse membrane, ne suffirait pas à prouver que, dans tous les cas, l'inflamma- 

 tion soit la seule cause du syndrome qui nous occupe. 



c. Preuves étiologiques (Contagion). — Combe rapporte un cas où le thermo- 

 mètre d'un enfant atteint d'entéro-colite muco-membraneuse avec prédominance 

 de streptocoques a déterminé une entérite à streptocoques chez cinq autres 

 enfants. Cette observation, fort intéressante, démontre la transmissibilité de 

 l'entérite à streptocoques, mais non de l'entérite mucomembraneuse avec 

 tous ses caractères spéciaux. Chaque observation rapportée devrait être l'objet 

 d'une discussion serrée, et jusqu'à présent, les faits sont vraiment peu nom- 



