G. VITRY. ENTÉRITE MUCO-MEMBRANEUSE. 689 



breux. Il en est de même des épidémies de familles où l'alimentation commune 

 défectueuse, le terrain nerveux peuvent jouer un rôle aussi grand que la con- 

 tagion. 



d. Preuves cliniques. (Evolution).— Dans un certain nombre de cas, et surtout 

 chez l'enfant, on voit que le syndrome qui nous occupe fait souvent suite à 

 une entérite aiguë avec diarrhée. Les phénomènes aigus et infectieux dispa- 

 raissent, la diarrhée diminue, cesse et se transforme en constipation qui, peu 

 à peu, s'accompagne de tous les autres éléments du syndrome typique. Quel- 

 quefois subitement, sous l'influence d'une alimentation vicieuse en générali 

 on assiste à l'évolution d'une poussée aiguë avec fièvre, selles nombreuses, glai- 

 reuses, sanguinolentes; puis, tout revient à l'état chronique muco-membraneux. 

 Si tous les cas évoluaient de cette façon, on serait obligé d'admettre l'origine 

 infectieuse du syndrome, et c'est ce qui se passe pour la plupart des cas signalés 

 chez les enfants. Malheureusement, à côté de cette forme à pathogénie assez 

 nette, il y a de nombreux cas (la majorité des cas chez les adultes) où l'affection 

 est d'emblée chronique et a une marche différente de ces formes de l'enfant. 



On a voulu tirer aussi un argument des complications de l'affection (appendi- 

 cite, péritonite, cholécystite) ; en réaUté, le problème est très complexe et 

 pour chaque cas, il faut se demander si ces prétendues complications ne sont 

 pas en réalité la cause du syndrome; tout au contraire, ce qui frappe, c'est 

 la rareté de ces complications, comparées à celles qu'entraînent les autres in- 

 flammations du tube digestif à type non muco-membraneux (tuberculose et 

 dysenterie, par exemple). 



En résumé, l'examen de tous ces arguments montre que, dans certains cas, 

 l'infection peut être la cause du syndrome, mais non dans tous les cas. 



Nous allons examiner maintenant les théories accessoires qui se rattachent 

 plus ou moins à l'infection. 



B. Théories accessoires : a. Constipation. — Pour Langenhagen, les troubles 

 pathologiques se succèdent ainsi : d'abord, constipation opiniâtre, prolongée, 

 durant depuis l'enfance ou l'adolescence, puis, à un moment donné, apparition 

 de glaires et de membranes. Pour Mathieu et J.-Ch. Roux, la constipation 

 habituelle est la cause du syndrome. Le contact des matières indurées, les 

 microbes qui y pullulent, leurs toxines irritent la muqueuse; cette irritation 

 amène une hypersécrétion du mucus, qui est un acte banal de défense de la 

 part de l'intestin. Mais si cette théorie est exacte, elle n'explique pas pourquoi 

 tous les constipés ne présentent pas de fausses membranes dans leurs selles; 

 il faut donc quelque chose de plus que la constipation pour produire le syn- 

 drome et cette constipation ne doit pas être regardée comme une cause véri- 

 table, car elle n'est elle-même bien souvent qu'une conséquence d'un trouble 

 antérieur. 



b. Origine dyspeptique. — On note fréquemment des troubles ou des lésions 

 gastriques chez les entéritiques : dilatation, dyspepsie nerveuse; MM. Robin 

 et Bardet ont incriminé surtout l'hypersthénie gastrique avec hyperchlorhydrie 

 antécédente, qui « par l'extrême acidité du chyme, bouleverse les conditions 

 normales de la digestion intestinale, crée une constipation avec coprostase et 

 ajoute une irritation chimique à l'irritation mécanique produite par les matières 

 fécales durcies ». Cette acidité exagérée du contenu intestinal gêne la digestion, 

 favorise les infections et amène une sécrétion exagérée de mucus intestinal qui 



