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est une réaction de défense. Cette théorie a contre elle de nombreux faits rap- 

 portés par Mathieu, où Texamen du suc gastrique a révélé une hypoacidité 

 marquée. Elle se rapporte encore aux précédentes puisqu'elle favorise la consti- 

 pation et l'infection. 



c. Ptôse viscérale. — Dès i885, M. Glénard montre le rôle que jouent dans la 

 genèse de la colite muco-membraneuse l'hypotonie de la paroi abdominale et 

 la mobilité ou la plose des viscères abdominaux. Ces faits furent confirmés 

 par Potain, Mathieu, etc., mais il n'y a pas là une théorie suffisante de la patho- 

 génie du syndrome. Pour les uns, cette entéroptose est, non une cause, mais un 

 effet des troubles intestinaux; pour d'autres, l'entéroptose provoque la colite 

 par l'intermédiaire de la constipation qu'elle entraîne; pour d'autres enfin, 

 il n'y a dans l'entéroptose qu'une modalité trophique d'une entéro-névrose. 



d. Origine thyroïdienne. — Certains auteurs ont été frappés de la coexistence 

 des troubles naso-pharyngés dans l'entéro-colite muco-membraneuse; tous ces 

 troubles ont pour substratum commun un trouble trophique des glandes 

 adénoïdes et muqueuses; ils ne constituent qu'un vaste syndrome nommé par 

 Delacour : adénoïdisme ou syndrome adénoïdien. Pour Trémolières, l'adénoï- 

 disme relève lui-même d'une insuffisance relative de la glande thyroïde, et l'on 

 retrouve chez les malades atteints d'entérite muco-membraneuse tous les 

 petits troubles qui sont rapportés par Hertoghe à l'hypothyroïdie bénigne 

 chronique, et, d'autre part, on trouve l'entérite muco-menbraneuse chez des 

 individus notoirement atteints de troubles thyroïdiens graves (myxœdème 

 ou goitre exophtalmique). L'expérimentation vient confirmer cette théorie : 

 Trémolières détruisant le corps thyroïde chez les lapins, vit apparaître dans les 

 selles une hypersécrétion muqueuse. Il y a donc là encore une coïncidence inté- 

 ressante, mais non une loi générale. 



e. Origine biliaire. — Si tous ces mécanismes sont possibles et si l'on est 

 amené à admettre que l'hypersécri'tion muqueuse dans l'intestin peut s'observer 

 dans de nombreux cas sous des influences diverses, il restait à expliquer pour- 

 quoi le mucus sécrété ainsi en excès est évacué en grande partie sous forme 

 concrète, membraneuse, rubanée. Les recherches récentes du professeur Roger 

 ont fourni une interprétation séduisante en mettant en évidence dans la mu- 

 queuse intestinale un ferment, la mucinase, qui fait coaguler le mucus. Ce fer- 

 ment est normalement contrebalancé par l'action inverse de la bile (}ui contient 

 une anti-mucinase. A l'état pathologique, une destruction exagérée de cellules 

 épithéliales entraîne la mise en liberté de mucinase et la coagulation du mucus. 

 D'autre part, il est démontré que la bile empêche la coagulation du mucus (Nep- 

 per et Riva). Le mucus normal, coloré en jaune par la bile, est complètement 

 résorbable; le mucus coagulé ne peut plus être résorbé et doit être excrété. De 

 là découle la conclusion que la coagulation du mucus est due bien souvent à 

 l'insuffisance de la sécrétion biliaire; de plus, cette insuffisance de la bile a aussi 

 pour action de diminuer la contraction intestinale et, par conséquent, de 

 favoriser la constipation. Dans ces conditions, le syndrome de l'entérite muco- 

 membraneuse : mucus coagulé et constipation, relèverait d'une hyposécrétion 

 biliaire (Nepper). Cette théorie séduisante entraîne des déductions thérapeu- 

 tiques immédiates; malheureusement, elle ne suffit pas à expliquer tous les 

 cas, et la thérapeutique qu'on peut en déduire est loin d'améliorer tous les 

 malades. 



