N1CA.ISE. — PATHOGKNIE DE LA DILATATION DES BRONCHES 293 



La dilatation pathologique des bronches reconnaît deux ordres de causes : des 

 causes prédisposantes et des causes etTicienles. 



Les causes prédisposantes sont les inflammations a\cc destruction plus ou 

 moins grande des éléments constituants et les troubles de nutrition, sclérose, 

 dégénérescence granulo-graisseuse, d'où résulte une diminution de la résis- 

 tance des tissus, qui se laissent distendre, et une diminution ou une perte de 

 Télasticité de l'organe qui l'empêche de reprendre son calibre normal. 



Les causes efficientes sont celles qui augmentent la tension intra-bronchique, 

 telles que le chant, le cri, la toux. Cette augmentation de tension ne se produit 

 que pendant l'expiration. L'exagération de cette tension, sa répétition, sa pro- 

 longation, amènent peu à peu la dilatation. 



Discussion. — M. Le Gendre: M. Nicaise me semble avoir mis hors de con- 

 teste la cause occasionnelle qui, par sa réitération, produit la dilatation bron- 

 chique; c'est-à-dire l'expiration. Mais il me semble que le côté le plus impor- 

 tant de la pathogénie de cette alfeclion réside dans les causes prédisposantes, 

 qui sont indispensables et dont la principale est l'arlério-sclérose, ainsi que cela 

 ressort d'une communication récente de M. Hanot à la Société médicale des 

 hôpitaux de Paris. J'ai moi-même constaté, dans une autopsie de malade atteint 

 de bronchectasie et ayant succombé à une hémoptysie incoercible l'existence 

 d'une sclérose généralisée de tout le système circulatoire et de tous les viscères. 

 .J'insisterai sur ces hémoptysies, qui sont fréquentes et ont souvent été confon- 

 dues à tort avec des hémoptysies tuberculeuses; elles dépendent de la formation 

 d'une sorte de tissu angiomateux au niveau des parois bronchiques dilatées et 

 elles constituent l'obstacle le plus sérieux aux interventions chirurgicales comme 

 la pneumotomie. .Je demanderai enfin à M. Nicaise s'il accorde dans la patho- 

 génie un rôle important à la théorie de la traction excentrique exercée sur les 

 bronches par le tissu jnilmonaire périphérique sclérosé et par suite de l'exis- 

 tence d'une symphyse pleurale totale ou partielle. 



M. ScHiFF : Dans la respiration normale, libre, il ne peut exister une action 

 dilatatrice sur les bronches ni pendant l'expiration, ni pendant l'inspiration. 

 Sur ce point il n'y a plus de discussion. 



Pendant la respiration avec rétrécissement de Ja glotte, soit que ce rétrécisse- 

 ment se produise d'une manière active (production de la voix, spasme glot- 

 tique) ou passive (paralysie du nerf récurrent, sténose de la trachée), la 

 vitesse augmentée de l'air au point rétréci compense l'effet mécanique du rétré- 

 cissement local. Sous ce rapport, il faut, à ce qu'il paraît, modifier les conclu- 

 sions de M. Nicaise. Je conviens avec lui qu'il y a tendance à la dilatation pen- 

 dant rcxpiration et non pas pendant l'inspiration. L'inspiration produirait plutôt 

 un effet contraire, tendance au rétrécissement, si les conditions du poumon ne 

 l'empêchaient pas. Mais la pression négative de l'inspiration est entièrement portée 

 par la partie moins résistante, par la partie vésiculaire du poumon, de sorte que 

 cette pression négative reste normalement au-dessous de un millimètre de mer- 

 cure. Elle ne peut donc pas vaincre la résistance des bronches. Dans l'expiration 

 forcée, les bronches ne se dilatent pas, bien qu'il y ait tendance à la dilatation. 

 C'est ce qu'on peut prouver par l'expérience sur des animaux chez lesquels on 

 inscrit le mouvement Ihoracico-abdominal et en même temps la pression laté- 

 rale de l'air dans la trachée. On ralentit la respiration et on voit que la pression 

 de l'air de la trachée devient négative au moment oii le mouvement cesse ; la 



