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Un traitement antiseptique intra-utrrin et vaginal, sans curetage, peut ame- 

 ner la guérison de ces métrites. 



En introduisant dans l'utérus, suivant le procédé de Vuillet, de Genève, des 

 tampons de gaze au salol progressivement augmentés de volume et imbibés de 

 naplitol camphré, on obtient une antisepsie suffisante. L'écoulement purulent 

 diminue, puis cesse, les douleurs disparaissent et tout revient à l'état normal. 

 Une antisepsie vaginale sérieuse est nécessaire pendant la durée du traitement 

 et doit être continuée après sa cessation. 



Ce procédé de traitement n'exige pas le repos au lit, et peut être institué 

 avec une ou deux séances par semaine. 



Le curetage doit être réservé pour les cas rebelles ou trop anciens qui ne 

 peuvent céder aux antiseptiques seuls. 



MM. BOINET et Ch. BOURDILLON, à Marseille. 



Carcinome ovarien et phlegmatia alba dolens. — L'observation a trait à une 

 femme de quarante ans qui entra à l'hôpital présentant des signes très douteux 

 de néoplasme ovarien, et qui, à la suite d'une angine aiguë, eut successivement 

 des phlébites multiples. 



1° Cette observation offre un bel exemple de néoplasme malin, en quelque 

 sorte dépisté et établi par l'apparition d'un œdème blanc douloureux ; 



2° Il s'agit d'une phlegmatia précoce survenant dès le début d'un cancer 

 ovarien, à une époque où il n'y avait pas trace de cachexie, pas de propagation 

 néoplasique aux troncs veineux, pas de ganglion comprimant la veine iliaque ; 



3° Ce cas est une preuve curieuse de la possibilité de phlébites multiples au 

 cours du cancer, et il paraît intéressant de signaler la thrombose jugulaire, qui 

 n'est pas très fréquente ; 



4" Ce qui doit faire l'objet d'une cUscussion un peu spéciale, c'est la question 

 de pathogénie : 



Remarquons que les conditions invoquées par Verchon étaient absentes ici. 

 D'ailleurs, ni la théorie mécanique de Verchon, ni la théorie des altérations san- 

 guines globulaires ne suffisent à expliquer la coagulation intra-veineuse. Aussi 

 les a-t-on abandonnées pour revenir à la théorie de Cruveilhier, admise par 

 Astley Cooper et par Vulpian (1874). Du reste, Glénard a démontré que la stagna- 

 tion est insuffisante à créer les thromboses. Renaut, en 1880, réfute théorique- 

 ment la théorie de Verchon. Puis, Zahn démontre le rôle des parois déjà soup- 

 çonné par Cruveilhier; enfin, les auteurs actuels ont toujours vu l'épithélium 

 malade au niveau des caillots même les plus récents des phlegmatia cachec- 

 tiques. Donc la lésion primitive des parois est admise comme nécessaire. 



Les recherches de Widal, de Vaquez, de Hutinel, de Dunin ont prouvé l'ori- 

 gine bactérienne des altérations endothéliales et le rôle de ces lésions dans la 

 production de la coagulation. 



D'autre part, si dans certains cas, la thrombose peut être produite par l'action 

 du microbe pathogène de la maladie primitive, dans bon nombre d'autres, les 

 plus fréquents sans doute, elle résulte des infections secondaires. 



Or, chez notre malade ; 



1° La clinique témoigne de l'intervention d'une infection secondaire (absence 

 des conditions mécaniques et dyscrasiques accentuées, apparition de l'angine et 

 des phénomènes généraux fébriles) ; 



