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CONFERENCES 



monotones, sans timbre, sans modulations, bientôt sans voix; il ne peut plus 

 mastiquer ; ses lèvres tombantes laissent la salive s'écouler de sa bouche; il ne 

 peut plus avaler, il dépérit et succombe. Cette horrible paralysie — heureuse- 

 ment rare — a la cruauté de respecter jusqu'au dernier moment la sensibilité 

 et l'intelligence. C'est ainsi que s'est vu mourir de faim le poète lyrique le plus 

 populaire de l'Allemagne, le chantre de Loreley, l'excellent auteur des 

 Reisebilder. 



Duchenne avait cette fois bien deviné que la lésion ne pouvait pas être pri 

 mitivement musculaire, mais qu'elle devait siéger dans la moelle allongée, 

 dans le bulbe rachidien ; et il voulait la trouver là. 



Pour arriver à son but, il lui fallait pénétrer les secrets de cette structure 

 intime du bulbe auxquels si peu d'anatomistes sont initiés. La difficulté de la 

 tâche qui rebute l'étudiant à la patience la plus éprouvée, à la mémoire la 

 pins docile, ne lui laissa pas un moment d'hésitation ; et le voilà, à soixante 

 ans, lancé dans l'histologie la plus inextricable. La découverte à faire était de 

 nature à le tenter. « Il me tardait, dit-il, d'arriver bien vite à représenter à 

 l'état pathologique l'iconographie photographique du bulbe humain, principa- 

 lement dans les maladies qui, pendant tant d'années, avaient été l'objet de mes 

 recherches purement cliniques. Lorsque l'anatomie pathologique aura confirmé 

 ces vues de l'esprit nées de l'observation clinique, quel bel enseignement va 

 découler de ces faits cliniques et anatomiques ! » 



Deux ans plus tard, la prévision se réalisait. L'anatomie pathologique confir- 

 mait cette vue de l'esprit. Charcot et Joffroy découvraient la lésion atrophique 

 des noyaux bulbaires qui donne lieu au syndrome de la paralysie labio- 

 glosso-laryngée . 



Mais Duchenne s'était-il trompé en déclarant que certaines paralysies atro 

 phiques proviennent d'une lésion primordiale des muscles ? Nullement. — Les 

 myèlopathies n'excluent pas les myopathies. Il est des atrophies musculaires qui 

 évoluent pour leur propre compte, sans que la moelle épinière y soit pour 

 rien. Et Duchenne nous en a appris les caractères spéciaux, toujours avec sa 

 précision incomparable. 



Par une singularité plus apparente que réelle, ces atrophies sont le propre 

 de l'enfance et de l'adolescence. Chose plus bizarre, elles surviennent non pas 

 à titre de maladies fortuites et inattendues, mais bien à titre de monstruosités 

 tardives chez deux, trois ou quatre enfants d'un même père et d'une même 

 mère. Elles sont donc, non pas héréditaires, mais familiales. C'est la maladie 

 d'une génération. La notion des familiales date de la découverte de cette dys- 

 trophie étrange, et nous la devons à Duchenne. 



Ce qui donne à cette maladie une physionomie très spéciale, c'est que la 

 substitution de la graisse à la fibre musculaire ne se fait pas proportionnelle- 

 ment au degré de l'atrophie. Elle dépasse la mesure suffisante ou n'atteint pas 

 la mesure nécessaire. Plus explicitement, la graisse de remplacement acquiert, 

 en certains points, un volume supérieur à celui du muscle normal, tandis que 

 sur d'autres points elle ne comble pas tous les vides. 11 en résulte que la con- 

 figuration de l'ensemble est complètement modifiée. L'anatomiste ne reconnaît 

 plus son « écorché » sous l'enveloppe tégumehtaire. Une bosse graisseuse 

 occupe la place d'un creux, et une excavation la place d'un relief. On en a 

 établi un certain nombre de variétés. Mais le type morphologique le plus inté- 

 ressant et le mieux défini est celui auquel Duchenne a donné le nom de Para- 

 lysie pseudo- hyper trophique. Dans cette variété, la substitution de la graisse au 



