DIE PHARMAKOLOGISCHE BEEINFLUSSBARKEIT 



DER STROMAREAKTION 



BEI EXPERIMENTALTUMOREN 



H. SCHMIDT-MATTHIESEN 



Universitats-Frauenklinik Cottingen, Allemagne 



Um fiir die medikament3se Zusatztherapie des Krebses eine theoretische 

 Grundlage zu finden, wurden zahireiche haufig benutzte Mesenchymwirkstof- 

 fe histx>chemisch auf ihre Effekte ara Tumorbindegewebe gepriift (Ehrlich 

 -Ca; Yoshida-Sarcom). 



Ein Teil der Wirkstoffe ist bei entsprechender Dosis primâr geweb- 

 stoxiscb und nekrotisierend. Die Prolifération der Mesenchymzellen, 

 MPS-Produktion und Fibrose sind als selbstândige, reparative VorgSnge 

 anzusehen, die lediglich noch durcb das toxische Agens oder dessen 

 Begleitstoffe modifiziert werden. 



Andere Pharmaka hingegen wirken unmittelbar hemmend bzw.stimu- 

 lierend auf die am Tumorbindegewebe ablaufenden Reaktionen ein. Histo- 

 chemisch lâsst sich zeigen, dass die verschiedenen Mittel einen unter- 

 schiedlichen Angriffspunkt innerhalb der mesenchymalen Reaktionskette 

 besitzen: Entweder wird eine unspezifische Zellproliferation ausgelôst 

 (Polyvinylpyrrolidon, Eiweiss, AF 2, Adenôsinderivate), die Phosphatase- 

 aktivitâtderFibroblasten stimuliert (Echinacea purpurea), die MPS-Bildung 

 intensiviert(Echinaceapurpurea, DOCA) oder die Fibrillogenese gesteigert 

 (DOCA, Adenôsinderivate). Bei der phasenbegrenzten Wirkung dieser 

 Mittel ist es erforderlich, dass das Bindegewebe bereits von anderer Seite 

 her aktiviert worden ist. Ein solcher Anreiz gebt z.B.von zerfallenden 

 Anteilen der Tumoren aus. Demgegenttber entfalten vitale Tumoranteile 

 keine proliferativen oder fibroplastiscben Reize (zumindest kommt es 

 beim Tierturaor nicht zur Manifestierung derselben). Die Wirkung der 

 gepriiften Pbarmaka ist also an bestimmte gewebliche Voraussetzungen 

 gebunden. 



Die pharmakologisch oder -toxisch erreichbaren Effekte am Tumor- 

 bindegewebe lassen sich histochemisch vollig mit jenen am normalen 

 Bindegewebe vergleichen, sie werden von den benachbarten Tumorzellen 

 nicht verhindert. Andererseits sind sie aber nur kurzfristig bestanding 

 sie unterliegen schnell der Zerstôrung durch die Tumorzellen. 



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