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 de l'ensemble des observations. Quant aux raisons indi- 

 rectes qui pourraient plaider pour ou contre l'une ou 

 l'autre de ces suppositions, elles sont trop peu rigoureuses 

 et aussi nombreuses en laveur de l'une ou de l'autre hypo- 

 thèse que contre elle. 



La couche plasmodiale s'est considérablement épaissie. 

 Cet épaississemenl est dû en grande partie au bourgeon- 

 nement du cytoblaste dans la masse plasmodiale. Ces 

 bourgeons épilhéliaux, pleins, pénètrent dans le plasmodi- 

 blasle au niveau des mailles du réseau artériel englobé, 

 comme le montrent les coupes parallèles aux surfaces du 

 placenta. Sur une coupe perpendiculaire à ces surfaces, 

 on voit le bourgeon cytoblaslique pénétrant entre deux 

 capillaires artériels voisins, séparé de chactin d'eux par 

 le plasroodiblaste. Jamais les bourgeons cyloblastiques 

 n'arrivent au contact des capillaires maternels englobés. 

 Ils sont irréguliers et occupent toute l'épaisseur du pla- 

 centa. Les rameaux artériels englobés ainsi que les capil- 

 laires gardent pendant les premiers stades leur revête- 

 menl endolhélial, mais actuellement déjà les cellules de 

 l'endolhélium montrent une tendance évidente à la désa- 

 grégation. Elles se tuméfient, se séparent de leurs voisines, 

 prennent une forme globuleuse et finalement se détachent 

 pour tomber dans la cavité vasculaire et être entraînées 

 par le sang qui y circule. Ainsi se produisent les lacunes 

 sanguines maternelles des placentas plus âgés, lacunes 

 creusées en plein protoplasme fœtal. Leur formation est 

 donc toute secondaire et provient de la disparition d'un 

 endothélium préexistant. Les cellules endolhéliales, au 

 moment de leur chute dans la cavité vasculaire, sont loin 

 d'être mortes. Si quelques-unes d'entre elles présentent 

 un noyau pâle, vésiculeux, la plupart possèdent un organe 



