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erklären könnte, und er stellt hierbei die Hypothese auf, dass 

 zur Lungenanlage zu viel Material verbraucht worden wäre, sodass 

 der Ösophagus an einer Stelle sozusagen für die Trachealbildung 

 draufgegangen wäre. 



Schon vor ihm hat Förster (20) als seine Ansicht aus- 

 gesprochen, dass diese Atresien Hemmungen auf dem Stadium 

 wären, wo der (Ösophagus noch solid wäre. Man kann aber aus 

 seiner Darstellung keine Klarheit darüber gewinnen, was er 

 bezüglich der Entwicklungsgeschichte des Ösophagus wusste, und 

 seine Bemerkung bleibt daher ziemlich dunkel. 



Kraus (30) hat dann verschiedene Typen auf verschiedene 

 Weise zu erklären versucht Für die Formen, wo der Ösophagus 

 in grösserer Ausdehnung obliteriert ist, nimmt er eine Entstehung 

 nach der K leb s sehen Hypothese an. Diejenigen dagegen, die 

 über das Lumen ausgespannten Membranen sind, »verlocken«, 

 wie er sich ausdrückt, zu einer Erklärung mittelst der im 

 Embryonalleben vorkommenden Epithelokklusionen. Für die 

 Formen schliesslich, wo eine Trachealfistel vorhanden und nur 

 ein kleineres Gebiet des Ösophagus obliteriert ist, sucht er eine 

 Druckatrophie durch abnorm verlaufende Gefässe heranzuziehen, 

 wobei er sich auf 3 Fälle stützt, bei denen Arterien der obliterierten 

 Stelle anlegen. 



Es lässt sich nicht sagen, dass es zu einer einheitlichen 

 Auffassung gekommen ist, und die modernsten Lehr- und Hand- 

 bücher äussern sich entweder überhaupt nicht über die Ätiologie 

 (Kaufmann und Ziegler) oder weisen darauf hin, dass die 

 Frage noch völlig im Ungewissen liegt (Ballantyne). 



Die letzte Arbeit auf diesem Gebiete ist Kreuters bereits 

 mehrere Male zitierte Abhandlung. Er wendet bekanntlich auch 

 hier die Tan dl er sehe Hypothese für die Duodenalatresien an. 

 Dabei gerät er indessen in Konflikt mit gewissen pathologisch- 

 anatomischen Tatsachen, die ich für mit seiner Hypothese un- 

 vereinbar ansehen muss. 



