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diktiert worden war, und es ist nicht selir wahrscheinlich, dass 

 die Peristaltik in einem so frühen Stadium des Fötallebens eine 

 solche Kraft besitzt, wie sie zur Hervorrufung einer Invagination 

 vonnöten ist. 



Wenn demnach vieles gegen Chiaris Hypothese spricht, 

 so kann ich andererseits, ebensowenig wie Kuliga oder Kreuter, 

 eine besser befriedigende Erklärung geben. Dass der gut be- 

 schriebene Fall anatomisch grosse Ähnhchkeit mit einer Intussus- 

 ception hat, bleibt als Tatsache bestehen. 



Markwald (38) und Thorel (56) u, a. haben Fälle be- 

 schrieben, die sie als durch fötale Enteritis entstanden deuten, 

 und stellen im Anschluss daran die Hypothese auf, dass derar- 

 tige Entzündungen die Ursache zu kongenitalen Stenosen sein 

 können. In den angeführten Fällen kann ich indessen keine 

 Anzeichen einer alten Entzündung finden, und ausserdem dürfte 

 es ziemlich klar sein, dass die Mehrzahl der anatomischen For- 

 men, unter denen die kongenitalen Atresien auftreten, sich nicht 

 durch eine Entzündung bilden können. 



Alle diese bisher durchgegangenen Hypothesen, die nicht 

 den Anspruch erheben, für mehr als eine sehr begrenzte An- 

 zahl von Fällen zu gelten, spielen natürlich eine ziemlich unter- 

 geordnete fvolle im Vergleich mit den Versuchen, die gemacht 

 worden sind, eine allgemeingültige Erklärung für die Ätiologie 

 der kongenitalen Darmatresien zu geben. Es sind eigentUch 

 nur zwei solche Hypothesen, die während des 19ten Jahr- 

 hunderts in der Literatur auftreten. 



Fiedler (17) gibt als das ätiologische Moment die fötale 

 Peritonitis an. Hierzu kommt er indessen auf dem Wege der 

 Ausschliessung und keineswegs auf Grund anatomischer Tat- 

 sachen. Vieiraehr muss er wegen der vollständigen Abwesenheit 

 solcher seine Zuflucht zu einer besonderen Hilfshypothese 

 nehmen, nach welcher die fötale Peritonitis im Gegensatz zu 

 anderen keine anatomischen Spuren hinter sich lassen sollten. 



