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Auf welche Weise lässt sich denken, dass eine Epithel- 

 okklusion zu jenen eben beschriebenen pathologisch-anatomischen 

 Formen Anlass geben kann, wo das Charakteristische eben ist, 

 dass das Epithel auf einem gewissen Gebiete fehlt? 



Wie können so weit verschiedene Formen wie diese Atresien 

 eine gemeinsame Ätiologie haben? 



Wie kann eine im ersten Embryonalleben, lange vor Beginn 

 der Gallensekretion entstandene Atresie kaudalwärts vom Hindernis 

 Mekonium aufweisen ? 



Die erste dieser Fragen hat Kreuter bekannthch dahin zu 

 beantworten versucht, dass die embryonalen Epithelokklusionen 

 normalerweise in allen Teilen des \^erdauungskanals vorkommen, 

 er hat aber, worauf ich oben hingewiesen, keineswegs giltige 

 Beweise hierfür liefern können. Im Gegenteil geben meine und 

 Tan dl er s Untersuchungen ziemlich unzweideutig an die Hand, 

 dass dem nicht so ist. Nichtsdestoweniger komme ich zu dem- 

 selben Resultate wie Kreuter, dass die ursprünglich von 

 Tan dl er für das Duodenum aufgestellte Hypothese dennoch 

 auf die im Darmkanal vorkommenden kongenitalen Atresien 

 im allgemeinen Anwendung findet. 



Kreuter fasst die Missbildung als eine Hemmungsmiss- 

 bildung auf. Die meisten bekannten derartigen Missbildungen 

 sind indessen Hemmungen auf Entwicklungsstadien, die in die 

 Palingenie fallen und daher bei jedem Embryo konstant nach- 

 weisbar sind. Er erachtet es daher für unumgänglich notwendig, 

 dass diese Okklusionen in allen Teilen des Darmkanals nachweisbar 

 sein sollen, um die anatomische Unterlage für die Hypothese 

 abgeben zu können. 



Es gibt aber Entwicklungsformen, die auch als normal be- 

 zeichnet werden müssen, die aber Variationen sind und deshalb 

 nicht bei jedem Embryo nachgewiesen werden können. Tritt eine 

 Hemmung auf einem derartigen Entwicklungsstadium ein, so 

 erhalten wir natürlich ebenso eine Hennnungsmissbildung, man 



