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subi le contact immédiat du nitrite d'amyle et n'a pas présenté 

 le relâchement que nous venons de voir dans le poumon droit 



ayant reçu l'injection, tandis 

 j^^^^^^^g que celui-ci réagit à peine. 



^^^I^^V^^^f'^^f^^^^^'^^^^'^f' S^ l'atropine. 



FIG. 119. Le nitrite d'amyle supprime L'effet relâchant du uitritC 

 la contractilité directe du poumon 



dans la cavité duquel il a été injecté d'amjlc SUr le pOUmOU paraît 

 (Pr.p.d.) et laisse subsister celle du 



poumon indemne (Pr.p.g.) : exci- doUC relever d'uU autrC méca- 



tation directe simultanée des deux . i a «• j jm 



poumons. nismc quc le même enet qu il 



exerce sur les vaisseaux sanguins. 

 Si, d'autre part, l'action du nitrite d'amyle sur le nerf pneu- 

 mogastrique se rapproche de celle de l'atropine en ce sens 

 qu'elle détermine également la perte d'action motrice pulmo- 

 naire, elle s'en écarte toutefois sur un point capital : nous 

 avons vu qu'après la suspension d'action du vague sur le pou- 

 mon avec l'atropine, l'excitation directe du tissu pulmonaire 

 pouvait encore produire une contraction active du poumon. 

 Ici, tout au contraire, quand le vague cesse d'agir sur le pou- 

 mon, l'excitation directe simultanée des deux poumons mis 

 à nu, isolés de leur membrane d'enveloppe, provoque une con- 

 traction notable du poumon gauche resté indemne et demeure 

 sans effet sur le poumon droit qui a subi le contact du nitrite 

 d'amyle. Cette différence ressort de l'examen de la figure 119 

 empruntée à la même expérience qui a fourni les deux ligures 

 précédentes. 



Il y a dès lors une grande différence dans le mécanisme 

 intime de l'action de ces deux poisons : si tous les deux sup- 

 priment l'effet moteur pulmonaire du pneumogastrique, avec 

 l'atropine la contractilité du poumon persiste, tandis qu'elle 

 disparaît avec le nitrite d'amyle. 



