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Aus diesen Beschreibungen von Dibbelt geht hervor, 

 dass bei knochenbildungshemmenden Ursachen, auch der 

 Rachitis, an den Stellen, wo sich sonst echte Knochensubstanz 

 bildet, nur das erste von mir beschriebene Stadium des Knochen- 

 bildungsprozesses oder die organischen Substanzen differenziert 

 werden. Dieser Zustand dauert an, bis dem Organismus wieder 

 genügend Stoffe zugeführt werden, welche eine Ablagerung 

 von Kalksalzen gestatten. Erst dann geht die weitere Ent- 

 wickelung der Knochensubstanzanlage unter Ablagerung von 

 Kalksalzen vor sich. 



Ähnliche Aufschlüsse über den Knochenbildungsprozess 

 gibt die Heilung der Knochenfrakturen. Die neue Substanz, 

 welche die Bruchstücke zur Vereinigung bringt und zu Knochen 

 wird, ist nicht etwa ein Produkt der sogenannten Osteoblasten 

 oder Knochenzellen — wie es nach der Osteoblastentheorie ge- 

 schehen müsste — , sondern geht durch Wucherung von jungen 

 lebenskräftigen Elementen des Bindegewebes, des Periostes, 

 hervor, der dort liegenden Bindegewebszellen und Bindegewebs- 

 fibrillen. Die sogenannten Osteoblasten und Knochenzellen 

 kommen schon deshalb nicht mehr in Betracht, weil sie die Pro- 

 liferationsfähigkeit verloren haben ; sie gehen an den Bruch- 

 stellen zugrunde. 



Sehr interessant sind die diesbezüglichen Untersuchungen 

 F. Marehands (1901) über die Heilung von Knochenwunden. 

 Die hier stattfindende Neubildung von Knochengewebe be- 

 schreibt F. Marchand: „Wir sehen zunächst aus den ge- 

 wucherten jungen Spindelzellen Fibrillen hervorgehen, die immer 

 mehr an Masse zunehmen und sich stellenweise zu einer anfangs 

 noch faserigen, sp t äter mehr homogenen Masse in Gestalt 

 schmaler, off schon frühzeitig netzförmig angeordneten Bälk- 

 chen verdichtet. Inzwischen sind die Zellkörper von der 

 fibrillären Substanz vollkommen abgelösl und bleiben als un- 

 regelmässige eckige rundliche, langgestreckte Gebilde, teilweise 



