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 cube d'eau et de plus fortes doses (1-2 milligr.) en solu- 

 tion dans ^/i cent, cube d'eau, injectées sous la peau de 

 grenouilles différentes. Ces expériences nous démontrèrent 

 que de faibles doses déterujinent le plus souvent une accé- 

 lération initiale marquée; quelquefois cependant, sans que 

 l'on pût en connaître la cause, elles ont produit dès le 

 début un ralentissement persistant du rbytbnie cardiaque. 



Les fortes doses, au contraire, ont été le plus souvent 

 suivies immédiatement du ralentissement persistant du 

 cœur et ce n'est que dans des cas beaucoup plus rares que 

 l'on a noté une période d'accélération préalable. 



De ces résultats nous pouvons donc conclure: 



1« Que jamais l'atropine ne ralentit les battements du 

 cœur pour les accélérer ensuite; 



2" Que l'irritation du vague ou des centres intra-car- 

 diaques de la grenouille atropinisée, quelle que soit la 

 période de l'intoxication, détermine une accélération des 

 battements du cœur; 



3° Enfin, que l'atropine paralyse le centre modérateur 

 intra-cardiaque, attendu que les arrêts diastoliques obte- 

 nus par la faradisation doivent être attribuésà l'épuisement 

 du muscle cardiaque. 



III. 



Enfin , nous tenons à signaler encore l'action de la phy- 

 sostigmine sur le cœur. 



Nous savons que depuis que nos expériences ont été 

 faites, la pbysosligmine généralement employée a été ana- 

 lysée (1). Harnack et \yitko\vski ont montré qu'elle est un 



(1) E. Harnack iiiitl L. Witkowski, Phannucol. Unler.s. liber das Phy- 

 sostigmin uiid (S alabarin {XRCRtv . f. exp. Pathologie u>d Ph»riiacologie, 

 Bd. V. S. 401). 



