( 7:29 ) 



pulsations cardiaques allait jusqu'au-dessous du nombre 

 qui existe à l'état normal. 



Ce nouveau fait permet deux explications ; ou, contrai- 

 rement à ce qui existe chez les mammifères, les libres 

 accélératrices possèdent chez la grenouille une influence 

 plus marquée que les fibres modératrices; ou l'atropine, 

 outre son effet paralysant sur les fibres modératrices des 

 nerfs vagues, diminue également l'énergie des centres 

 accélérateurs et modérateurs inlracardiaques. L'expérience 

 devait décider le choix entre ses deux explications: si la 

 dernière était fondée, l'atropine devait encore produire 

 un ralentissement si on l'administrait après avoir coupé 

 les nerfs vagues. L'expérience prouva qu'il n'\ aucun chan- 

 gement dans le rhythme du cœur. Donc l'atropine n'a , au 

 début, aucune action sur les centres nerveux automoteurs 

 inlracardiaques, et le centre modérateur intracardiaque ne 

 fonctionne que lorsqu'il est sollicité par les fibres modé- 

 ratrices des nerfs vagues. 



Donc le fait signalé ci-dessus, que sur des grenouilles 

 empoisonnées par l'atroprine, la section des nerfs vagues 

 diminue le nombre des pulsations au-dessous de l'état nor- 

 mal, ne peut être expliqué que par la première supposi- 

 tion, c'est-à-dire par une prépondérance des fibres accé- 

 lératrices qui doit exister chez la grenouille sur les fibres 

 modératrices du nerf vague. Il s'agissait donc de vérifier 

 cette théorie par l'expérience. 



En effet, les premières expériences confirmèrent ces 

 prévisions: la section des nerfs vagues dans les expériences 

 faites au mois de janvier diminuait le nombre des pulsa- 

 tions, par exemple, de 57 par minute à 52, ou, dans une 

 autre ex périence, de 46 à 58 par minute , tandis que chez les 

 mammifères, comme on le sait, la section des nerfs vagues 



