( 736 ) 



majorité des cas, nous avons observé une accélération 

 manifeste des pulsations cardiaques. 



L'accélération consécutive à l'administration de l'atro- 

 pine s'explique tout naturellement par la persistance d'ac- 

 tion des libres accélératrices, s'il est bien constaté que les 

 extrémités in tra-cardiaques des (ibres modératrices du vague 

 sont paralysées. 



Dans la grenouille, nous trouvions un moyen très-simple 

 de vérifier cette interprétation, en sectionnant les nerfs 

 vagues sur les animaux qui nous offraient une accélération 

 manifeste des battements du cœur, à la suite de l'injection 

 de faibles doses d'atropine. C'est en effet un fait connu, 

 que le nerf vague de ce batracien contient à la fois des 

 fibres modératrices et des fibres accélératrices qui, du 

 centre nerveux cérébro-spinal, se rendent aux centres 

 nerveux modérateurs et accélérateurs intra-cardiaques. 

 Dans ces conditions, la section du vague devait ramener 

 les pulsations du cœur au chiffre qui existait avant l'admi- 

 nistration du poison. 



Nous instituâmes des expériences à ce sujet, et voici 

 quels furent les résultats qu'elles nous fournirent. 



Expérience 1. 

 Un fil est passé sous chacun des nerfs vagues. 



10 h. 06': ûj-3D-5a-3o-56-35-ô6-5o-56 (1). 



10 h. 15'; Injection de O.OOOo gr. d'aU-opine : 56-3a-36-ô6-ôG-36-37- 



37-37-37. 

 10 h. 27'; Injection de 0,00023 gr. d'atropine: 37-58-37-38-37-38. 

 10 11. 54': Seclion des deux vagues : 34-32-51-31-31-31. 



(1) Ces chiffres indiquent le nombre de battements cardiaques à la 

 minute. 



