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5 h. 08': 44-44. 



3 h. 15' : 46-47. On seclioiiiie les deux vagues : 41-36-3o-rio. 



5 h. 20'-. 54-33. 



3 h. 30' : 32-31 



3 h. 33': 32-32. 



A notre grand élonnement , nous constations donc que, 

 dans ces conditions, il se manifestait un ralentissement 

 tel, que le nombre des pulsations devenait de beaucoup 

 inférieur au chiffre normal. Cet effet, se produisant immé- 

 diatement après la section , ne pouvait évidemment être 

 attribué à l'action paralysante secondaire de l'atropine; 

 nous ne pouvions nous l'expliquer que de la façon sui- 

 vante : ou bien , à l'état normal , chez les grenouilles que 

 nous avions en expérience, les fibres accélératrices du 

 vague possédaient une influence plus marquée que les 

 fibres modératrices; ou bien encore il fallait admettre que 

 les centres accélérateurs et modérateurs in Ira-cardiaques 

 n'entraient en action que quand ils y étaient sollicités par 

 la moelle allongée, et que l'atropine, primitivement déjà, 

 tout en paralysant les extrémités intra-cardiaques des 

 fibres modératrices, diminuait également l'énergie des 

 centres automoteurs. 



Cette seconde hypothèse nous semblait la plus plausible, 

 puisqu'elle nous montrait un ralentissement secondaire du 

 rhylhme cardiaque consécutif à l'administration de l'atro- 

 pine, comme dû à la persistance et à l'exagération pro- 

 gressive de l'influence toxique sur ces centres automo- 

 teurs. S'il en était ainsi, sur des grenouilles dont les 

 nerfs vagues était coupés, l'atropine devait déterminer un 

 ralentissement initial. 



Voici quels furent les résultats que nous donna cette 

 deuxième série d'expériences. 



