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sion sanguine (fig. 1, 2, 4, 7). On ne peut nous objecter que 

 sur la figure 6 on voit la première inspiration qui suit l'apnée 

 produire une chute de pression dans la circulation sanguine, 

 car il s'agit ici d'un animal à poitrine intacte, et non curarisé. 

 Chez un tel animal, nous l'avons déjà dit plus haut, les 

 courbes respiratoires de la circulation sanguine sont dues à 

 différentes influences. 



Avec la première expiration, au contraire, coïncide toujours 

 une hausse de pression. De plus, nous avons remarqué que la 

 hausse de pression coïncide toujours exactement avec le début 

 de l'expiration. La chute de pression, au contraire, ne débute 

 pas toujours avec l'inspiration, mais commence souvent déjà 

 pendant la pause respiratoire. Il faut donc admettre que dans 

 la courbe de Traube-Hering la hausse de pression est seule un 

 phénomène actif et qu'elle est due à un renforcement de l'ac- 

 tion du centre vaso-constricteur pendant l'expiration. Quant à 

 la portion descendante de la courbe, c'est simplement un retour 

 à l'état normal, et elle n'est pas due à une excitation du centre 

 vaso-dilatateur pendant finspiration. 



Léon Fredericq ^ a observé un fait analogue à propos du 

 centre modérateur du cœur. « 11 arrive, dit-il, que les pulsa- 

 tions cardiaques, très accélérées pendant l'apnée, n'éprouvent 

 aucun changement au premier mouvement d'inspiration. 

 Mais le mouvement d'expiration qui suit immédiatement se 

 traduit par un ralentissement notable des pulsations car- 

 diaques. » 



Il semble donc que c'est le centre expiratoire qui est seul en 

 rapport avec le centre vaso-constricteur et avec le centre 

 modérateur du cœur. Ces deux derniers centres seraient 

 excités chaque fois que le centre expiratoire entrerait en 

 action. 



* LÉON Fredericq, De l'influence de la circulation .sur la respiration; 

 Ch. IV : Changements respiratoires du rythme cardiaque. (Archives de 

 Biologie, 1882, t. III. p. 88) 



