712 R- Pilger: Entstehung der Arten, Variation und Hybridisation. [28 



Commelina nuäiflora L., und zwar einer weiss- und einer purpurnblütigen 

 Mutation, während die Elternpflanze blau blüht. C. K. Schneider. 



70. Holmboe, Jens. Über einen mutmasslichen Pfropfbastard 

 zwischen Birne und Weissdorn. (Gartenflora, LIV [1905], p. 30—38, mit 

 Abb. 4—7.) 



Am Hofe Torp in Borge im südöstlichen Norwegen steht ein Baum, der 

 als Pfropfbastard zwischen Pirus communis L. und Crataegus oxyacantha L. von 

 Wille gedeutet wurde. Er ist, soweit nachweisbar, im Anfang der 1870er 

 Jahre, bei Anlage eines kleinen Obstgartens, als „Birnbaum" gepflanzt worden. 

 Später fiel es dann auf, dass die Früchte klein, rot und beerenartig waren. 

 Apotheker Smith sandte Prof. Wille Material und dieser untersucht den 

 Baum und deutete ihn in obigem Sinne. Verf. beschreibt das Exemplar genau 

 und bildet es ab. Man kann deutlich erkennen, dass es an der Basis auf 

 Weissdorn gepfropft ist, aber auf Crat. monogyna, nicht wie Wille angibt, 

 oxyacantha. In den morphologischen Charakteren der Blüten und Früchte 

 usw., die Verf. untersuchte, zeigt der Baum nun starke Ähnlichkeit mit Fyrus 

 Pollveria L., dem altbekannten Bastarde Pirus communis L. X Sorbus Aria Crtz. 

 Deshalb hat deVries, der der Existenz von Pfropfbastarden sehr zweifelnd gegen- 

 über steht, die Frage aufgeworfen, ob es sich hier nicht um eine auf Crataegus 

 gepfropfte P. Pollveria oder eine verwandte Bastardkombination handeln 

 könnte. Verf. hält das nicht für ausgeschlossen, aber alles in allem genommen 

 die Existenz eines Propfbastardes für die befriedigendste Erklärung. Doch 

 scheint es, seinen Darlegungen nach zu schliessen, vorläufig am besten, die 

 Frage noch offen zu lassen und weitere Untersuchungen, vor allem die weitere 

 Entwickelung der aus einigen Samen des Baumes gewonnenen jungen Pflanzen 

 abzuwarten. C. K. Schneider. 



71. Hurst, C. C. The Mendelian Laws of Inheritance. (Gard. 

 Chrom, 3. ser., XXXIX [1906], p. 187.) C. K. Schneider. 



72. Hunger, F. W. T. Neue Theorie zur Ätiologie der Mosaik- 

 krankheit des Tabaks. (Ber. Deutsch. Bot. Ges., XXIII [1905], p. 415 

 bis 418.) 



Die Erklärung der Entstehung der Mosaikkrankheit durch Lebewesen, 

 Mikroben, oder durch oxydierende Enzyme weist Verf. zurück; er sieht viel- 

 mehr in ihr eine Stoffwechselkrankheit der Pflanze. Die Bedingungen, unter 

 denen sie entsteht, werden in folgenden Sätzen etwas unbestimmt ausge- 

 drückt: „Das selbständige Auftreten der Mosaikkrankheit wird meiner An- 

 sicht nach bedingt durch die individuellen Eigenschaften der Tabakspflanze, 

 besonders dann, wenn die äusseren Umstände als so starke Reize wirken, 

 dass ihre Widerstandsfähigkeit herabgesetzt wird und so ein normaler Ver- 

 lauf ihrer Lebensverrichtungen verhindert wird. Durch solche Überreizung 

 wird die Stoffwechselintensität bis über das Maximum gesteigert und hier- 

 durch kommt die Pflanze in einen Zustand, der als das ätiologische Moment 

 für die Mosaikkrankheit betrachtet werden muss". 



Das Virus der Krankheit ist ein Toxin, dass stets in den Zellen beim 

 Stoffwechsel entsteht, aber bei den erwähnten Bedingungen in grösserer 

 Menge entsteht und so Schädigungen hervorruft. Ferner kann das Virus sich 

 vermehren, was Verf. wie folgt erklärt: „Ich nehme an, dass das Phytotoxin 

 der Mosaikkrankheit, welches primär durch äussere Reize produziert wird, 

 fähig ist, beim Eindringen in normale Zellen eine physiologische Kontakt- 

 wirkung auszuüben mit dem Erfolg, dass sich dort sekundär dasselbe Toxin 



