XIV. - PHYSIOLOGIE GHxXEHALE. 233 



nisse suralimentée en azote et dont la ration en cellulose était fort pauvre, 

 les auteurs ont constaté une perte notable de l'azote; par contre, la balance 

 devient exacte quand on remplace la protéine par des hydrates de carbone 

 ou de la cellulose. — J. Gautrelêt. 



Paderi. — Influence du chlorure de sodium sur la digestion et l'absorp- 

 tion des substances protéiques. — La rapidité plus grande avec laquelle dis- 

 parait de l'intestin la peptone en présence de NaCI, est due à une décom- 

 position plus aisée de cette peptone par les ferments intestinaux. Ce n'est 

 pas le fait d'une simple différence d'absorption. — J. G.\utrelet. 



a) Gaucher (Louis). — Recherches sur (a digestion du lait. Les diverses 

 phases de la traversée gastrique. — (Analysé avec les suivants.) 



b] Digestion gastrique du lait citrate. — (Analysé avec le suivant.) 



c) A propos de la digestion gastrique du lait citrate ou fluoré. — La 



caséine passe rapidement à travers l'estomac sans peptonisation, et peut être 

 recueillie à la sortie du pylore. Cinq minutes après l'ingestion, le lait apparaît 

 avec son aspect normal. Un peu plus tard, 15 minutes après le commence- 

 ment de l'expérience, c'est du lactosérum clair au(|uel parfois se mêlent des 

 caillots de caséine, qui sort de la canule pylorique. Le suc gastrique fait 

 alors son apparition. La bile se montre 30 minutes après l'ingestion et mar- 

 que le début d'une troisième phase, au cours de laquelle il passe un sérum 

 jaune, louche, renfermant de petits grumeaux de caséine. En une heure 

 environ l'évacuation de l'estomac est complète ; mais un écoulement de suc 

 gastrique et par instants de bile persiste pendant deux heures environ. 



Le citrate de sodium est impuissant à empêcher la coagulation du lait in 

 vivo, dans l'estomac du chien. 



In vitro le lait citrate reste incoagulable, avec même de fortes doses de 

 présure, tandis qu'il se coagule rapidement sous l'influence d'une faible 

 i|uantité de suc gastrique d'homme ou de chien. 



Quant au fluorure de sodium, il retarde les sécrétions gastrique et biliaire, 

 il provoque la contraction du pylore en diminuant la motricité gastrique : 

 il n'empêche en rien la coagulation du lait dans l'estomac et détermine une 

 rétention prolongée des caséines dans l'estomac. — .1. Gautrelêt. 



Labbé (H.). — Contribution à Vétude du métabolisme des composés ammo- 

 niacaux. — Chez le chien, la toxicité par ingestion des sels ammoniacaux 

 est différente de la toxicité par voie d'ingestion veineuse ou sous-cutanée. 

 Elle est sensiblement du même ordre de grandeur que ces dernières, quand 

 on fait ingérer des sels ammoniacaux à radical acide minéral, comme le sul- 

 fate ou le chlorhydrate d'ammoniaque. Elle est proportionnelle à la quantité 

 d'ammoniaque ingérée par unité de poids corporel. Cependant, le coefficient 

 de résistance individuelle de l'animal intervient, et on observe, suivant les 

 sujets, de notables différences dans l'action toxique des doses égales rap- 

 portées à l'unité de masse. Ce résultat paraît tenir, au moins partiellement, 

 à un processus constant de défense chez l'animal, qui, par la voie intesti- 

 nale, provoque l'expulsion de l'excès de sels ammoniacaux ingérés et régu- 

 larise l'absorption. Ce mécanisme de défense utilise le phénomène physiolo- 

 gique de la diarrhée. Quant à la toxicité des sels ammoniacaux à radical 

 acide organique, elle suit une loi différente des précédentes. En effet, les effets 

 de toxicité ne sont plus proportionnels à la ([uantité d'ammoniaque contenue 



