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nutritifs normaux ne peuvent être décelés ; les troubles de nutrition provo- 

 qués par l'inanition, l'anémie, l'arrêt de la circulation, causent des altéra- 

 tions : chromatolyse périphérique ou totale, vacuolisation, déplacement du 

 noyau et du nucléole ; l'homogénéisation du noyau est plus grave et précède 

 la destruction de la cellule ; les lésions des neurofibrilles sont difficiles à 

 constater. Dans le chapitre consacré au fonctionnement, l'auteur discute les 

 différentes théories proposées pour expliquer les pliénomènes nerveux : 

 celle de ramœboïsme, celle électrique de Dustin à laquelle il reproche de 

 ne pas tenir compte du chimisme cellulaire, celle du fonctionnement glan- 

 dulaire de la cellule nerveuse; il conclut que l'examen histologique des cel- 

 lules nerveuses ne nous permet pas de constater les variations de l'activité 

 normale; l'étude du sommeil normal est impossible; celle de l'hibernation 

 ne fournit que peu de renseignements ; on ne constate de modifications que 

 dans lés états anormaux : froid, asphyxie, fatigue, insomnie, anesthésie 

 prolongée ; tous ces états sont complexes et l'on ne peut savoir pour chacun 

 d'eux, quels sont, parmi les nombreux facteurs variants, ceux qui agissent 

 sur la cellule nerveuse; les changements observés sont inégalement dis- 

 tribués dans les divers organes et dans les diverses cellules, sans que l'on 

 sache les causes de cette inégalité; ils n'ont rien de spécifique et sont les 

 mêmes que dans les troubles de nutrition et les états pathologiques : chan- 

 gement de volume, chromatolyse, vacuolisation, et parfois déplacement et 

 altération du noyau et du nucléole; les variations des neurofibrilles sont 

 souvent incertaines : ces changements atteignent toutes les structures qui 

 ont été systématiquement étudiées et ne permettent de distinguer ni des 

 substances fonctionnelles différentes des substances nutritives, ni des sub- 

 stances conductrices différentes des énergétiques. La distinction entre les 

 états physiologiques et pathologiques de la cellule nerveuse est impossible à 

 faire; la banalité des lésions cellulaires contraste avec la grande variété 

 clinique des maladies nerveuses, et la cellule nerveuse ne paraît pas avoir 

 de réactions spécifiques aux divers agents morbides; toutefois on peut dis- 

 tinguer trois modes de dégénérescence : la dégénérescence toxique ou 

 inflammatoire caractérisée par la neurophagie, la dégénérescence atro- 

 phique sans réaction intense des cellules satellites voisines, la dégénéres- 

 cence pigmentaire à évolution lente et caractérisée par l'accumulation des 

 granulations lipochromes. Il n'y a pas de signe histologique certain de la 

 mort cellulaire; les lésions cadavériques se produisent un temps variable 

 après la mort. 



Dans une troisième partie, L. expose et critique les théories relatives à 

 la cellule nerveuse : la théorie neuroniste et la théorie caténaire. Sans se 

 prononcer formellement, il incline en faveur de la théorie du neurone. 



L'ouvrage se termine par une abondante bibliographie; il représente un 

 exposé aussi complètement mis à jour que possible de nos connaissances 

 sur la cellule nerveuse. — R. Legendre. 



a) Gollin (R.) et Lucien (M.). — Observations sur le réseau interne de Golyi 

 dans les cellules 7ierveuses des Mammifères. — Étude des particularités mor- 

 phologiques de ce réseau dans les cellules ganglionnaires spinales du Cobaye 

 adulte. Les petites cellules ont un réseau surtout développé à un pôle de la 

 cellule; il arrive au contact de la membrane nucléaire; il est formé de tubes 

 ou de cavités réunis par de fins filaments; il n'occupe que la zone dépourvue 

 de corps de Nissl. Dans les grandes cellules, le réseau de Golgi est formé 

 uniquement de filaments déliés, sinueux, anastomosés; il occupe tout le cy- 

 toplasma, région périnucléaire comprise, et ne laisse libre qu'une zone péri- 



