174 BIBLIOGRAPHIE ANATOMIQUE 



organes distincts, mais est l'expression vestigiale d'un processus embryo- 

 logique plus ancien ». 



Bien au contraire l'hypothèse de la plaque intermédiaire résout admi- 

 rablement toutes ces questions : 



Il est tout naturel que l'uretère passe dessus le pont et n'ait pas l'air 

 d'émettre un bourgeon latéral. 



Puisque l'arrêt de développement porte sur une masse originelle com- 

 mune, il est nécessaire qu'il y ait bilatéralité dans l'ectopie. 



La coupe de Laignel-Lavastine s'explique toute seule : c'est une 

 même masse mésenchymateuse. 



Mais ce que notre hypothèse permet encore d'expliquer, ce sont : 



a) Les cas de reins en fer à cheval à concavité inférieure (9 cas dans 

 la science); [j) le rein unique concrescent (9); y) la persistance d'artères 

 anormales aboutissant au pont. 



Quelle est la cause de cet arrêt de développement, de la persistance de 

 cette portion de la plaque intermédiaire? 



Nous admettrons avec Alezais : que cette richasse vasculaire explique, 

 non seulement la persistance de la plaque intermédiaire, mais encore 

 la transformation de cette masse mésenchymateuse en parenchyme 

 rénal. On sait combien grande est l'importance de l'irrigation sanguine 

 dans la constitution du tissu rénal, et là où l'artère a persisté, l'ébauche 

 embryonnaire s'est transformée en organe adulte. 



Les auteurs notent le grand nombre des artères aboutissant à la partie 

 médiane, mais ils y voient tous : soit une coexistence, soit un eiïet de la 

 persistance du pont; il y a une portion intermédiaire qui a besoin d'être 

 nourrie, aussi une artère ira-t-elle l'irriguer. Nous, au contraire, nous 

 pensons que si cette partie médiane de la plaque intermédiaire a subsisté, 

 c'est simplement parce que cette portion était, dès l'origine, richement 

 vascularisée. 



L'anomalie artérielle est donc à notre avis primitive et non secondaire, 

 c'est là la cause du rein en fer à cheval, ce n'en est pas l'effet. 



En résumé, ces notions pathogéniques du rein en fer à cheval, et cette 

 théorie vasculaire de l'anomalie nous ont paru dignes d'intérêt et nous 

 amènent aux conclusions suivantes : 



1° Au poinl de vue embryologique : cette anomalie de développement 

 par arrêt nous semble en faveur de la théorie dualiste de Kupffer; 



2^^ Au point de çue anatomique : nous avons noté la coexistence cons- 

 tante, fatale, des anomalies artérielles et la continuation du parenchyme 

 rénal à travers le pont; 



3° Au point de vue pathologique : a) la constatation de reins, bilatéra- 

 lement ectopique; et ballottant mal, devra faire penser au rein en fer à 

 cheval; p) on devra craindre le passage ou l'extension d'un processus 



