LA NEURONOPHAGIE DANS LA POLIOMYELITE 



par C. LEVADITI et J. PIGNOT 



(Avec la planche XVII.) 



L'existence du phénomène de la neuronophagie dans la 

 poliomyélite aiguë a été signalée par la plupart des auteurs qui 

 ont étudié l'anatomie pathologique de cette infection chez 

 l'homme. Les détails du processus phagocylaire qui préside à la 

 destruction des neurones moteurs de la moelle et des centres 

 bulbo-protubérantiels ont été précisés surtout par Forsner et 

 Sjovall (1) et par Wickman (2). Mais, avant l'ère toute récente 

 de l'expérimentation, il était impossible de suivre pas à pas 

 l'évolution de la neuronophagie, les matériaux humains se 

 prêtant mal à ce genre de recherches. Il en fut autrement 

 lorsque la transmission de la paralysie infantile au singe permit 

 le prélèvement des pièces à tous les moments de l'infection ; la 

 neuronophagie fut alors suivie depuis le stade initial jusqu'à sa 

 phase terminale, marquée par l'anéantissement total de la 

 cellule nerveuse. 



En procédant de la sorte, nous avons montré, avec Land- 

 steiner (3), que le processus évolue en deux temps. Le neurone 

 commence par présenter des signes nets de dégénérescence, se 

 traduisant par des altérations à la fois nucléaires et protoplas- 

 miques. Ensuite, il est envahi par des cellules migratrices, 

 la plupart d'origine sanguine, polynucléaires et macrophages. 

 Ces éléments achèvent la destruction de la cellule nerveuse. 

 Les polynucléaires, qui arrivent les premiers, s'insinuent 

 dans le cytoplasma, y creusent des cavités et s'entourent 

 d'une zone claire, paraissant dénoter une action lytique 



(1) Forsner et Sjovall, Zeilschr. f. klin. Med., 1907. 



(2) Wickman, Deutsche Zeitschr. filr \ervenheilkunde, 1910, t. XXXVIII, p. 396. 



(3) Landsteiner et Levaditi, Annales de l'Institut Pasteuf, novembre i'.)iO, 

 n» il, p. 833. 



