SUR LA PATHOGENIE DE L'ANGINE DE POITRLNE 583 



démonlrent la réalité de cette distension. En effet, chez l'animal, 

 une augmentation de la pression artérielle équivalant à 10 mil- 

 limètres correspondait à une augmentation de la capacité aor- 

 tique d'environ 2 centimètres cubes. 



Ce n'est donc pas seulement le cœur mais aussi l'origine de 

 l'aorte qui supporte les effets de la tension artérielle exagérée 

 et en réalité toute la région initiale du système artériel, toute la 

 zone aortico-ventriculaire. 



Chez des malades en état de mal angineux, M. Vaquez a 

 constaté l'évolution parallèle de l'hypertension, de la distension 

 cardio-aortique et de l'aire douloureuse. Dès la fin de la crise, 

 la matité cardio-aortique reprenait ses dimensions initiales en 

 même temps que la pression revenait à l'état normal. 



Ces recherches ont conduit M. Vaquez à cette conviction que 

 la distension aortique brusque, que provoque chez un sujet, 

 dont l'aorte est déjà malade, une élévation accidentelle de pres- 

 sion, est la raison de l'apparition de l'accès douloureux. 



L'existence de si nombreuses terminaisons sensitives, des 

 cellules nerveuses dans la mésartère de l'aorte, ainsi que celle 

 d'un nombre si considérable de centres nerveux juxta-aortiques 

 échelonnés dans le plexus cardiaque postérieur, viennent 

 appuyer vigoureusement cette théorie, et d'autant plus que, dans 

 l'angine de poitrine, l'aortite et la péri-aortite sont presque 

 constantes. 



A côté de ces notions désormais acquises, nous estimons qu'on 

 doit envisager aussi, à l'origine du syndrome angineux, l'éven- 

 tualité d'une inflammation passagère de cette zone aortique ou 

 d'une affection propre de son système nerveux dont nous avons 

 montré le développement si étendu. 



