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prétation ne soutient pas l'examen. A. Schmidt et ses élèves ont prouvé 

 que si l'on injecte du ferment coagulant dans les vaisseaux on produit, à 

 dose moyenne de la fièvre, et à dose élevée du coUapsus et des thromboses. 

 Inutile d'insister sur ces derniers symptômes qui n'ont jamais existé chez 

 notre malade. Quant à la fièvre , elle ne s'est montrée que tout au début, 

 et c'est un symptôme pathologique si commun qu'il est superflu de vouloir 

 invoquer pour expliquer sa présence des conditions spéciales. Plus tard, nous 

 n'avons pu constater aucune élévation de température. Or ce fait est incom- 

 patible avec l'hypothèse d'une accumulation de ferment libre dans le sang. 

 Du reste, les mêmes expériences de l'école de Dorpat nous montrent que 

 ce ferment ne peut se maintenir en excès dans le sang, car après peu de 

 temps il s'y réduit à la quantité normale. 



La rapidité de la coagulation ne peut pas s'expliquer davantage par 

 une participation plus grande des globules blancs, car, à part deux leucocy- 

 toses très passagères, ils n'ont présenté rien d'anormal. 



Adversaire déclaré d'une intervention sensible des plaquettes dans la 

 coagulation, nous sommes tout aussi opposé à l'idée d'une, destruction en 

 masse des globules blancs, à leur sortie des vaisseaux; bien entendu pourvu 

 qu'on laisse le sang au repos, et qu'on se garde de le mêler à des substances 

 étrangères. Il faut savoir gré à Bizzozero de s'être élevé le premier, avec 

 des arguments à l'appui, contre cette destruction; plus tard Laker, Schim- 

 MELBuscH et LôwiT se sont rangés de son avis. Pas plus que le professeur 

 italien et ces derniers auteurs, nous n'avons pu, malgré toutes nos investi- 

 gations, découvrir un leucocyte envoie de désagrégation, et pourtant notre 

 cas se prêtait admirablement bien à ce genre d'observation. En effet, grâce 

 à la rareté des plaquettes, nous ne courions guère le risque de confondre, 

 comme A. Schmidt et Héyl l'ont fait, des détritus éventuels de globules 

 blancs avec des plaquettes dégénérées. 



Nous avons également cherché à suivre cette destruction présumée chez 

 le cheval, dont le sang, comme l'on sait, se coagule lentement, et pour ce 

 motif se prête mieux que tout autre à ce genre de recherches. Mais en 

 opérant avec toute la célérité possible nous n'avons jamais réussi à surpren- 

 dre un globule blanc en voie de désorganisation, même en prolongeant 

 l'observation jusque longtemps après la formation du réseau de fibrine. 



Nous ne pouvons souscrire davantage à une destruction antérieure au 

 moment où l'observation microscopique devient possible. Car, à moins 

 d'une preuve convaincante, nous nous refusons à admettre qu'une cellule 

 composée d'une membrane, d'un protoplasme et d'un noyau, parties si dififé- 



