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suivie presque immédiatement d'une chute brusque de l'animal qui tombe comme une 

 masse flasque, puis présente de ropislholonos sans contraction marquée des membres 

 qui ^ont cependant en extension. Cet état dure quelques minutes, l'animal n'a pas 

 perdu connaissance, mais pendant quelques secondes la respiration et les battements 

 du cœur sont arrêtés, et il est complètement incapable de faire un mouvement. Puis 

 l'animal fait de grandes respirations intermittentes, pénibles, diaphragmatiques et 

 abdominales, les battements du cœur se régularisent, tout en restant toujours lents et 

 forts, la paralysie généralisée disparaît et fait place à de la paraplégie, puis la respi- 

 ration devient djspnéique, fréquente, superficielle, et l'on voit se produire des vomis- 

 sements et de la salivation profuse. A la suite, l'animal reste pendant un certain temps 

 abruti, somnolent, affaissé, puis il se rétablit. 



L'ingestion ou l'injection hypodermique ne font apparaître aucun de ces phéno- 

 mènes tapageurs et passagers, mais déterminent seulement une diminution de l'exci- 

 tabilité de l'animal et de la tendance au sommeil. 



L'injection hypodermique est douloureuse, mais au bout de peu de temps on 

 voit se manifester des phénomènes d'analgésie localisée. Une solution d'alcaloïde 

 à 5 pour loo détermine sur la langue une sensation d'anosthésie analogue à celle pro- 

 duite par une solution de cocaïne à i pour loo. 



Si, chez le chien chloralisé, on injecte une solution très diluée d'alcaloïde 

 (o,5o pour loo), lentement par la voie intraveineuse, on voit survenir une accélération 

 passagère des contractions cardiaques, une légère élévation de la pression sanguine et 

 de l'accélération des mouvements respiratoires; ces divers phénomènes durent seu- 

 lement quelques secondes, puis il se fait brutalement une chute de la pression san- 

 guine avec ralentissement ou même arrêt du cœur si la dose est un peu considérable 

 (os,oi par kilogramme). A cet arrêt du cœur, qui peut durer plusieurs secondes et 

 s'accompagne toujours d'arrêt respiratoire, succèdent quelques contractions cardiaques 

 énergiques, lentes, espacées, puis, peu à peu, les mouvements cardiaques se régula- 

 risent, la pression sanguine s'élève graduellement, les contractions cardiaques conser- 

 vant, pendant un certain temps, leur énergie exagérée et leur rythme très ralenti. 



Tous ces phénomènes sont Ja conséquence de l'action énergique exercée 

 par l'alcaloïde sur le bulbe et la moelle allongée; l'action irritante locale 

 ne doit pas entrer en jeu, car, après section des pneumogastriques, cette 

 chute de pression ne se produit plus et l'on constate seulement un léger 

 ralentissement avec renforcement des contractions cardiaques. L'action 

 prédominante est dépressive et paralysante, purement centrale; même à la 

 suite de l'emploi de faibles doses, les noyaux d'origine du pneumogas- 

 trique sont paralysés alors que le bout périphérique est encore neltetnent 

 excitable. Cette action dépressive ne doit pas se localiser seulement sur le 

 bulbe, mais s'étend aussi au cerveau et à tout l'axe cérébrospinal, comme 

 le montrent les phénomènes de somnolence et d'abrutissement qui se 

 produisent quelque temps après l'apparition des symptômes bulbaires. 

 Cette diminution de l'excitabilité des centres cérébraux permettrait d'inter- 



