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lésions épiploïques qui ont été les seules traces matérielles du passage de ces 

 germes par la porte d'entrée intestinale. 



Ainsi, quand le mrus infectant est pris sur l'homme, il peut se comporter, à 

 l'égard des jeunes Hovidès, comme le virus bovin ingéré en très petite quantité, 

 en provoquant d'emblée la tuberculose primitive du poumon et des ganglions 

 broncho-médiastinaux . C'est la première fois que le fait est signalé. Il a son 

 importance. 



Conclusions générales. — La démonstration de l'aptitude de l'infectioii 

 digestive à produire directement la tuberculose pulmonaire chez les jeunes 

 Bovidés se trouve déjà dans l'importante contribution que j'ai apportée, 

 en 1868, à la preuve de la contagion de la tuberculose et à celle de l'étroite 

 parenté qui unit la tuberculose de l'homme à celle du bœuf. 



J'ai pu réaliser ces deux contributions en substituant l'ingestion à l'ino- 

 culation du virus, pour le faire passer du sujet malade au sujet sain. 



Contrairement à ce qui est observé couramment avec la méthode des ino- 

 culations, il peut arriver qu'à la suite de l'ingestion de matières tubercu- 

 leuses, la porte d'entrée du virus, c'est-à-dire l'appareil digestif, ne pré- 

 sente de lésions tuberculeuses d'aucune sorte, tandis qu'il en existe, soit 

 dans le poumon seul, soit dans cet organe et les ganglions bronchiques et 

 médiastinaux, tantôt avec prédominance des lésions pulmonaires^ tantôt 

 avec prédominance des lésions ganglionnaires. 



Ce fait, plutôt rare, s'est présenté surtout dans les cas où le virus infec- 

 tant a été ingéré en très faible quantité. 



Il peut être rencontré aussi dans le cas où la matière infectante, 

 empruntée à l'espèce humaine, a été ingérée en quantité notable. 



L'apparition isolée de lésions thoraciques, dans les expériences d'inges- 

 tion de virus tuberculeux, n'est pas nécessaire pour donner le droit 

 d'affirmer que la tuberculose pulmonaire primitive provient souvent d'une 

 infection par la voie digestive, plus souvent même, peut-être, que d'une 

 infection par les voies respiratoires. 



On est déjà suffisamment autorisé à celte affirmation par les expériences 

 où l'ingestion du virus provoque V évolution simultanée de lésions tubercu- 

 leuses dans l'appareil digestif et dans l'appareil respiratoire. 



Cette simultanéité d'évolution est décelée par V identité des caractères 

 anatomo-pathoiogiques des deux ordres de lésions, éloignant toute idée 

 d'une succession de lésions secondaires, dans l'appareil respiratoire, à des 

 lésions primaires, dans l'appareil digestif. 



Si Viîifection successive n'a pas paru se produire dans les présentes expé- 



