SÉANCE DU 12 JUILLET 1909. l43 



d'ammoniaque à saturation; très soluble dans l'eau non dialysable, etdonl les solutions 

 ne précipitent pas par la clialeur. Celte substance présente la plupart des caractères 

 des matières proléiques et plus spécialement des protéoses. 



Purifiée par des précipitations successives et dessécliée dans le vide à basse tempé- 

 rature, l'uroliypolensine se présente sous l'aspecl d'une poudre blanche très soluble 

 dans l'eau. Injectée dans les veines des cliiens et des lapins, à la dose de l's à i'^ par 

 kilogramme, elle détermine un abaissement considérable et p/oloiiffc de la pression 

 sanguine. Ces ell'ets disparaissent en cliaufl'ant la solution à i rû''-i20" pendant (|iielque5 

 minutes, mais une courte ébuUilion est insuffisante à ce point de vue. 



[^'hypotension est duc à uno vasodilalation généi-alc. On s'en rend 

 compte en inscrivant, parallèlement à la courbe de la pression carotidienne, 

 la courbe plethysmograpliique du cerveau. On voit, en mèiiie temps que 

 la pression carotidienne s'abaisse, s'élever la courbe pletliysmof^i-aphique 

 du cerveau. Cette dernière s'abaisse au contraire aussitôt (|ue se relève la 

 pression artérielle. Les den\ phénomènes sont parallèles et inverses. 



Ce premier ordre de faits exclut l'hypothèse d'une hypotension par dimi- 

 nution de l'cner^ie systoliqne du cœur, aftaiblisseinent dont ne témoignent 

 d'ailleurs pas les traces. On constate seulement, et encore d'une façon 

 inconstante, une accélération passaij;èrc du cuuir. 



Cette vasodilatation est-elle due à une paralysie des appareils vaso- 

 constricteurs ou à une excitation des vasodilatateurs? i,j„ -,^>,m.i 



Si la vasodilatation ressortissait au premier de ces facteurs, on ne devrait 

 pas pouvoir, durant riiy[)Otension, mettre en jeu l'activité des vasocon- 

 stricteurs. Or il est toujours possible, pendant la baisse de pression, de 

 produire des réflexes vasoconstricteurs, en excitant, par exemple, le bout 

 central d'un vague, l'autre étant sectionné. 



C'est donc sur le système vasodilatateur (|u'agil 1 uroliypotensine. 



Cette vasodilatalion se manifeste encore très nettement après la section 

 du buljje et la destruction de la moelle épinière. l'.lle est donc d'origine 

 périphérique. 



En résumé, la baisse de pression consécutive à une injection intravei- 

 neuse d'urohypotensine n'est due ni à un alVaiblissement de lu systole car- 

 diaque, ni à une paralysie des vasoconstricteurs. 



]{lle est la conséquence d'une vasodilatation générale qui se manifesté 

 malgré la destruction de l'axe bnlboméduUaire. Elle est donc d'origine 

 péinphérique, ce qui n'exclut [)as d'ailleurs, siu' l'animal normal, i'inter- 

 ventiou des centres vasodilatateurs bulbomédullaires. 



L'expérience prouve seulement que ces centres ne sont pas indispensables 

 dans la production de l'hypotension. 



