774 ANAALES DE L'INSTITUT PASTEUR 



présentent une extrême siensibilité à la contagion bacillaire. La 

 maladie à formes graves et à évolution rapide fait parmi eux des 

 ravages terribles. Inversement, dans toutes les agglomérations 

 urbaines des Etats-Unis comme dans celles d'Europe ou du Nord de 

 l'Afrique, la mortalité par tuberculose est infiniment moindre chez 

 les sujets de race juive que dans le reste de la population. Pour 

 l'ensemble des Etats-Unis, on compte seulement 37 morts par tuber- 

 culose sur 1,000 décès parmi les juifs, alors que l'ensemble de la 

 population fournit 138 décès par tuberculose sur 1,000 (Fishberg). 



A Vienne, à Budapest, à Londres, on relève des différences 

 analogues : 13 décès juifs pour 10,000 habitants contre 28 à 34 décès 

 de chrétiens. A Tunis on note 1,23 % décès par tuberculose dans la 

 population juive contre 8 % dans la population musulmane et 4 % 

 dans la population européenne (Tostivint et Remlinger). Il apparaît 

 donc que, placés dans les mêmes milieux, partageant les conditions 

 d'existence des autres individus, ceux de race juive offrent une 

 résistance particulière à l'infection tuberculeuse. 



Dès les premiers âges de la médecine on avait observé les stig- 

 mates ide la prédisposition îubercitleasc ; doigts hippocratiques, 

 en baguettes de tambour, friabilité des ongles, saillie des côtes et 

 des épaules, thorax cylindrique, rétréci, avec projection du sternum 

 en avant, peau fine et transparente ou terne et bistrée. Les clini- 

 ciens modernes y ont ajouté d'autres caractères inconstants, mais 

 d'observation assez fréquente, tels que le développement imparfait 

 du cœur, le rétrécissement des vaisseaux artériels, l'exagération des 

 échanges respiratoires, la déminéralisation de l'organisme (Robin 

 et Binet), la toxicité urinaire accrue, etc. Enfin, sous la dénomination 

 d'hérédo-dijsfrophies luberculeiises, on classe aujourd'hui une foule 

 de tares organiques (chlorose, malformations viscérales, hypo- 

 plasies variées, débilité congénitale) qui résulteraient d'une impré- 

 gnalion îaberciilinique ou d'une îoxémie înbcrculincuse ancesîrale 

 (Landouzy). 



Rien ne prouve que toutes ces altérations anatomiques ou fonc- 

 tionnelles, si fréquemment constatées chez ceux qu'on est convenu 

 d'appeler des candidats à la tuberculose ne résultent point en réalité 

 d'une infection déjà acquise, remontant peut-être au tout jeune âge, 

 relevant par conséquent beaucoup plus d'une contagion familiale 

 précoce que de Vinloxication des ascendants. 



Ce que nous avons appris, depuis l'introduction en clinique des 

 méthodes de diagnostic précoce par les réactions tuberculiniques, 

 par les réactions d'agglutination, par la recherche des anticorps, 

 nous démontre que les stigmates de la prétuberculose s'observent en 

 réalité chez des sujets déjà infectés, porteurs de lésions tubercu- 

 leuses plus ou moins discrètes et fermées, le plus souvent ganglion- 

 naires. Mais jusqu'à présent aucun clinicien n'a fait la preuve de 

 l'existence de ces stigmates, surtout de ce qu'on a appelé les hérédo- 

 dysîrophîes soi-disant spécifiques, chez des sujets sûrement 



