4f32 ANNALES DE L'INSTITUT PASTEUR 



rimenlale et les accidents qui ont été attribués à l'action de ce 

 poison peuvent tout aussi bien l'être à celle des substances 

 albuminoïdes de la matière nerveuse normale. D'autre part, ce 

 que nous savons des propriétés fixatrices du cerveau vis-à-vis 

 d'une toxine, celle du tétanos, nous porte à supposer que le 

 poison rabique doit être retenu par les cellules cérébrales assez 

 énergiquem.ent pour résister à tout mode d'extraction connu. 

 Si la méthode expérimentale n'est pas encore parvenue à 

 démontrer la présence de la toxine rabique, l'élude clinique 

 de cette psychose aiguë qu'est la rage nous révèle toute une 

 symptomatologie extrêmement complexe et difficilement expli- 

 cable sans l'hypothèse d'un poison spécifique. L'évolution même 

 de la maladie à la suite d'une trépanation impose l'idée d'une 

 toxine: ainsi, dès le troisième jour, après une injection intra- 

 cérébrale de virus fixe, on peut constater la virulence du bulbe, 

 et cependant l'animal manifestera seulement cinq jours plus 

 tard les premiers symptômes visibles consistant en ataxie, trem- 

 blement de la tête, excitation ou torpeur, signes témoignant 

 incontestablement d'une action d'un poison sur les centres. Or, 

 puisque nous savons maintenant que l'encéphale renferme un 

 albuminoïde doué in vitro d'une grande affinité pour le virus, 

 nous sommes conduit logiquement à supposer que cette même 

 substance doit l'exercer aussi dans le cerveau vivant. 



Au moment de la culture du microbe rabique dans les 

 centres, on peut supposer que certains éléments cellulaires de 

 l'encéphale, neurones ou cellules de la névroglie (1), vont réagir 

 en produisant un excès de l'albuminoide, et c'est ce qui explique 

 pourquoi l'on trouve celui-ci en plus grande quantité dans les 

 cerveaux rabiques. Une partie de cet excès d'albuminoïde 

 pourra, soit par son action sur les microbes rabiques libérer 

 leur toxine, soit en se combinant avec elle, provoquer l'en- 

 semble des symptômes que les auteurs ont, avec raison, consi- 

 dérés comme ceux d'une intoxication nerveuse spécifique. 



(1) van Gehuchlen est porté à considérer comme une réaction de défense 

 du neurone les lésions de chromatolyse (si intenses dans la rage), centrale 

 et périphérique, sans qu'il puisse dire s'ils sont primitifs ou secondaires. 

 (Analomie du sijslème nerveux, t. 1, p. 339.) 



D'autre part, J. Mawas [Comptes rendus de la Soc. de Biologie, 2 juillet 1910, 

 p. 45), tend à reconnaître une structure et une signification glandulaires au\ 

 cellules névrogliques chez les vertébrés. 



