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 ceraient leur action sur les poumons sous l'influence des lésions 

 profondes de Taxe cérébro-spinal. Ainsi se trouveraient expliquées 

 ces lésions viscérales que l'on rencontre à un degré d'intensité plus 

 ou moins fort chez tous les malades qui succombent à une période 

 avancée de la sclérose en plaques. Mais avant d'accepter une sem- 

 blable théorie, il faudrait pouvoir rattacher la lésion pulmonaire à 

 une altération localisée des centres nerveux. 



Il n'est peut-être pas sans intérêt de rappeler, en terminant cette 

 note, que l'examen microscopique de la moelle, du bulbe et de l'en- 

 céphale, conduit à rapprocher le travail morbide de la sclérose 

 en plaques dans la substance blanche de celui qui se fait dans les 

 cas de sclérose rubanée, primitive ou secondaire. Dans tous ces cas, 

 il se produirait un épaississement des trabécules, doîi résulterait 

 l'atrophie des tubes nerveux. Dans la sclérose en plaques, en par- 

 ticulier, cette atrophie du tube nerveux peut aller jusqu'à la ré- 

 sorption de la myéline dans toute l'étendue d'une plaque de sclé- 

 rose ; mais on sait que la résorption complète de la myéline peut 

 aussi bien s'observer dans la sclérose rubanée; seulement ce phé- 

 nomène ne présente pas alors les localisations remarquables que 

 l'on trouve dans la sclérose en plaques disséminées, et l'on ne voit 

 pas, comme dans cette dernière affection, la myéline disparaître de 

 tous les tubes nerveux situés en un point donné. Mais à part cette 

 différence dans ie mode de distribution des tubes nerveux atro- 

 phiés, le phénomène est le même, c'est-à-dire que le cybndre d'axe 

 persiste toujours comme dernier vestige du tube disparu. 



MKM. ism. il 



