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Oa peut se.demander alors si riuflammation a porté d'abord sur 

 la périphérie de la moelle pour se propager ensuite à la substance 

 grise, ou si c'est, au contraire, une myélite centrale qui s'est étendue 

 de proche en proche aux faisceaux blancs ; la marche des accidents 

 pourrait, dans certains cas, éclairer le diagnostic: si les atrophies 

 musculaires avaient marqué le début de la maladie, les probabilités 

 seraient eu faveur d'une altération primitive du tissu conneclif cen- 

 tral; si, au contraire, elles avaient été précédées de contractures, 

 d'hypéresthésies, de phénomènes ataxiques, on devrait admettre 

 plutôt la propagation à la substance grise d'une myélite périphé- 

 rique. 



Dans les cas où les lésions restent limitées au pourtour del'épendyme 

 sans s'étendre aux cornes antérieures, elles demeurent probablement 

 silencieuses ; c'est du moins la conclusion que l'on peut tirer des 

 observations de Gull et de Schûppel, dans lesquelles les paralysies 

 et les atrophies musculaires, c'est-à-dire les symptômes dus aux al- 

 térations des cornes antérieures, ont été les premières manifesta- 

 tions de la maladie, alors que probablement il existait, depuis un 

 certain temps, des lésions centrales. Les parois du canal central 

 n'auraient donc pas la propriété que l'épendyme encéphalique par- 

 tage avec les méninges de réagir vivement contre les excitations et 

 de provoquer par action réflexe des contractures et des convulsions 

 sous l'influence de lésions quelquefois peu considérables. 



Telles sont les données que la comparaison du petit nombre de 

 faits connus dans la science nous fournit sur les lésions, l'évolution 

 et les caractères cliniques de la sclérose péripendymaire ; nous es- 

 pérons qu'elles présenteront assez d'intérêt pour attirer l'attention 

 sur cette forme peu connue jusqu'ici de myélite chronique. 



