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P-Phlorrhizinleher findet sie ebenfalls nicht mehr statt. Bei den Durch- 

 blutungsveisuchen mit Dioxyaceton zeigte sich mit aller Sicherheit, daß 

 im Gegensatz znr Milchsäure aus diesem Stoff beim P-vergifteien Tier 

 eine Zuckerbildung noch möglich ist. Der Zuckerabbau zu Milchsäure ist 

 nicht gestört. Die Umwandlung von Dextrose in Lävulose findet in der 

 P-vergifteten Leber in der gleichen Stärke statt wie in der normalen Leber. 



IL Über den Fettstoffwechsel in der phosphorvergifteteu 

 Leber. — Diese Versuche befaßten sich mit der Feststellung des Um- 

 fanges der Fettzei Setzung P-vergifteter Tiere. Die Untersuchungen wurden 

 ebenfalls am isolierten Organ ausgeführt. Es findet in der künstlich durch- 

 strömten normalen Hungerleber stets eine Bildung von Aceton bezw. Acet- 

 essigsäure statt, die ziemlieh beständig zwischen 15 und 30 mg schwankt. 

 Beim erhöhten Fettstoff Wechsel, z. B. in der stark vei fetteten überlebenden 

 Leber pankreas- und phlorrhizindiabetischer Tiere, zeigt sich dies in einer 

 außerordentlich gesteigerten Acetessigsäure- Bildung. Es lag nun die 

 Frage nahe, wn"e die gleich der diabetischen Leber infolge Fettwanderung 

 staik fettreiche P-Leber sich bezügl. der Acetonhildung verhält. Es wurden 

 daher im Durchblutungsblute der künstlich durchströmten P-Lebern Be- 

 stimmungen des Gehaltes au Aceton ausgeführt. Es zeigte sich, daß die 

 P-Leber im Gegensatz zur diabetischen trotz gleich starker Verfettung 

 nicht mehr Aceton bildet als die normale Leber; es ist also der Fettabbau 

 in solchen Lebern nicht wesentlich vermehrt, jedenfalls auch nicht ver- 

 mindert. Auch dann bildet sich nicht mehr Aceton, wenn die Tiere gleich- 

 zeitig mit P und Phlorrhizin vergiftet werden. Es besteht also an den 

 P-vergifteten Lebern mit der gestörten Zuckerbildung aus Milchsäure auch 

 eine Störung des Fettstoffwechsels. Diese Hemmung des Fettahbaues be- 

 zieht sich allerdings nur auf die ersten Stadien. Werden niedere Fett- 

 säuren, wie Buttersäure, Isovalerians-äure, die in der normalen Leber starke 

 Acetonbildner sind, zugeführt, so vei-mag die vergiftete Leber diese Sub- 

 stanzen in normaler Weise zu oxydieren, was durch Steigerung der Aceton- 

 werte zum Ausdruck kommt. Es liegt dementsprechend eine Behinderung 

 oder wesentliche Herabsetzung der cxydativen Zelleistung nicht vor. Die 

 nachgewiesene Hemmung des Fettstoffwechsels ist wahrscheinlich auf eine 

 Schädigung bestimmter Molekularkomplexe des Zellprotoplasmas zurück- 

 zuführen. Vf. denkt dabei an eine besondere Schädigung oder an eine 

 Störung im Aufbau der Lipoide, denn in den Lebern P-vergifteter Tiere 

 nimmt die Menge der Phosphatide erheblich ab; eine Störung, die mit 

 Rücksicht auf Lipoidlöslichkeit des P wohl erklärlich ist. Die Frage, ob 

 auch das Ausbleiben der Zuckersynthese aus Milchsäure durch ähnliche 

 elektive Schädigungen bestimmter Zellbestandteile zustande kommt, soll 

 durch weitere Versuche gelöst werden. 



Über die Atmung der künstlich durchströmten Phosphorleber. 

 Von S. Isaac und A. Loeb. ^) — Es sollte der lespiratorische Stoffwechsel 

 der isolierten, überlebenden Leber P-vergifteter Hunde ermittelt werden. 

 Die Versuchsanordnung entsprach vollständig der von Loeb'^) früher aus- 

 führlich beschriebenen. Vff. beschränkten sich darauf, nur die Werte für 

 den 0- Verbrauch zu bestimmen. Diese Werte lagen nun zwischen 32,8 



1) Ztschr. f. physiol. Chem. 1917, 100, 54—58 (Frankfurt a. M., Inst. f. veget. Physiol. d. 

 Uuiv.). — *j Ebenda 89, 326. 



