Tuberkelbacillus. 373 



biete erprobten Forsclier zur anschaulichen und anregenden Darstellung 

 gelangen. Er berücksichtigt dabei vornehmlich die am Versuchsthier ge- 

 wonnenen Ergebnisse und zieht die Befunde an menschlichen Präparaten 

 nur bei anscheinenden Divergenzen mit in Betracht. In knappen, aber 

 scharfen Umrissen wird die Histogenese des Impftuberkels geschildert, mit 

 steter Berücksichtigung des biologischen Wechselspiels zwischen bacillärer 

 Lebensthätigkeit und cellulärer Reaction. Durch Variationen der Impf- 

 stellen wird an dem von v. Baumgarten festgelegten histogenetischen 

 Princip der Tuberkelbildung nichts geändert. Dagegen ändert sich die 

 pathogene Wirkung mit der Menge und Virulenz der inflcirenden Bac, Die 

 Virulenz deckt sich mit der von den T.-B. ausgelösten Proliferationsenergie 

 der Gewebe. Die Abhängigkeit der Tuberkelstructur im Einzelfalle von 

 der Menge und Virulenz der T.-B., sowie Zeit- und Streitfragen über die 

 Herkunft der Tuberkelelemente erfahren eine kritische Erörterung; die 

 Genese der Epithelioid- und Eiesenzellen, des Reticulums, von dem man 

 dreierlei Arten als fibrilläres, fibrinöses Netzwerk und als artificielles Ge- 

 rinnungsproduct auseinanderzuhalten hat, die Entstehung des fibrösen Tu- 

 berkels wird genauer besprochen. Dabei wird betont, dass die epithelioiden 

 Tuberkelzellen zwar Anläufe zur faserigen Metamorphose nehmen, dass 

 aber eine definitive Bindegewebsbildung aus ihnen nur selten erreicht wird. 

 Der Tuberkel kann ja auch so heilen, dass die käsigen Massen bindegewebig 

 abgekapselt, resorbirt, petrificirt oder wie Thromben von gefässhaltigem 

 Bindegewebe durchwachsen werden. Sorgsam geht der Redner der Frage 

 weiterhin nach, auf welche Weise, durch welche Mittel der specifische Bac. 

 die pathologisch-histologischen Wirkungen erzielt. Durch Wechsbp:rg's 

 (cf. Ref. in diesem Jahresber.) Experimente ist die Auffassung Weigert's 

 von Neuem geltend gemacht, dass die tuberkulöse wie jede Gewebsprolife- 

 ration eine präexistirende Gewebsschädigung zur Voraussetzung hätte. 

 V. Baumgartbn wirft nun auf Grund eigener Controlversuche ein, dass die 

 von Wechsberg erzielte frühzeitige Degeneration des elastischen Grund- 

 gewebes lediglich die Folge der Verwendung nicht genügend feiner Bac- 

 Suspensionen gewesen ist. Injicirt man ganz fein vertheilte T.-B.-Suspen- 

 sionen in die Blutbahn, so bleiben die primären Gewebsschädigungen voll- 

 ständig aus. Die tuberkulöse Zell Wucherung verdankt ihre Entstehung 

 einer directen formativen Reizung der Zellen durch die T.-B. Ob diese 

 Wirkung aber, wie die meisten Autoren annehmen, als Effect einer che- 

 mischen Reizung aufzufassen ist oder lediglich als mechanische Irritation, 

 wird vom Verf. eingehend erwogen. Der Bac. könnte in den Geweben che- 

 misch wirksame Substanzen ausscheiden, durch deren Einwirkung auf die 

 invadirten Gewebe die Tuberkelbildung wesentlich zu Stande käme. Die 

 tuberkulöse Verkäsung könnte dann durch eine „Concentration der in ge- 

 ringerer Dosis reizend, in stärkerer Dosis nekrotisirend wirkenden Stoffe" 

 oder durch Production besonderer neki'otisirender Stoffe erzeugt werden. 

 Freilich ist bisher seitens des „Tuberkulins" allein die chemotaktische 

 Wirkung demonstrirt, wie sie sich an den leukocytären Infiltrationen der 

 Tuberkel zu erkennen giebt. Neben der chemischen ist aber auch die me- 



