Tuberkelbacillus. 377 



Phagocytose keine untrüglichen Kennzeichen für Lyraphzellen seien. Auch 

 eine Ableitung- der Eiesenzellen aus confluirten Lymphocyten ist mit der 

 Menge des Protoplasmas schwer vereinbar. Die Hauptfrage, welche W. 

 entscheiden will, ist die, durch welche Momente die „formative Reizung" 

 der fixen Elemente angeregt und die Eigenthümliclikeit des Gewebspro- 

 ductes erklärt wird. Während nach v. Baümgaeten die T.-B. einen 

 dirccten formativen Reiz auf die fixen Elemente ausüben, erklärt Weigert 

 eine solche directe Anregung zur Zell Wucherung für undenkbar. Nach 

 ihm wird die Zeilproliferation dadurch hervorgerufen, dass durch irgend 

 eine Gewebsbeschädigung ein Hinderniss für die in den Zellen vorhandene 

 Wucherungsfähigkeit fortgeschafft wird. Zur Entscheidung dieses Zwie- 

 spalts ist zu prüfen, ob die T.-B. eine primäre Schädigung des Gewebes 

 erzeugen. Gehen bei der Bildung des Tuberkels der Wucherung der fixen 

 Gewebszellen irgend welche Schädigungen in den betreffenden Geweben 

 voraus? W. stellte Experimente an Kaninchen an, denen er T.-B.-Emul- 

 sionen in die Ohrvene oder in die vordere Augenkammer injicirte und die 

 Gewebsveränderungen in gewissen Zeitintervallen an Schnitten studirte, 

 welche er zugleich einer Bac-, Zellkern- und Grundsubstanzfärbung (van 

 GiESON oder elastische Faserfärbung) unterwarf. Nach eingehender mikro- 

 skopischer Schilderung der sorgfiiltig untersuchten Versuchsobjecte, der 

 Lunge und Iris, stellt W. als sein Ergebniss fest: „Die primäre Einwirkung 

 durch den T.-B. macht sich als eine Schädigung geltend, und zwar in der 

 AVeise, dass sowohl die sesshaften alten Zellgebilde (Endothelien, Alveo- 

 larepithelien, Irisepithel) zu Grunde gehen, als auch die vorhandenen binde- 

 gewebigen Zwischensubstanzen^ sowohl die collagenen als auch die elasti- 

 schen zerstört werden". Bezüglich der elastischen Fasern konnte W. schon 

 6 Stunden nach der Bac.-Injection in den Lungengefässen einen beginnen- 

 den Schwund feststellen, der in späteren Terminen in der Gefässwand wie 

 im Lungengewebe stetig zunahm. In der Iris constatirte er ein Unter- 

 gehen des Bindegewebes unter Bildung fibrinoider Producte, deren Abkunft 

 aus dem Gewebe oder Blut Verf. unentschieden lässt. W. meint, dass die 

 elastischen Fasern der Lunge sich beim Eintritt der T.-B. vom Alveolar- 

 Lumen her bei weitem länger erhalten werden, da man ja in verkästen 

 Lungentheilen noch das typische elastische Gerüst der Lunge wiederfindet. 

 — Auf Grund seiner Befunde tritt W. für Weigert's Auffassung ein, 

 welche die tuberkulöse Wucherung als Consequenz der raumschaffenden 

 bacillären Gew^ebszerstörung anspricht und erklärt sich gegen den directen 

 formativen Reiz der T.-B. Es bestehe eine Harmonie mit der primären 

 Wirkung anderer infectiöser Organismen, wie der Staphylok.; während 

 beim Staphylok. -Abscess aber die Wucherung der Bindegewebszellen in den 

 Hintergrund trete, stehe sie bei der Tuberkulose voran. Die neugebildeteu 

 Zellen behalten bis zum gewissen Grade ihre bioplastische Energie, die 

 aber wegen der Fortdauer einer gewissen Schädigung der neugebildeten 

 Zellen meist zur Erzeugung von typischem Binde-, Narbengewebe führt. 

 Das ist das Characteristische des Tuberkels, dass trotz der Anwesenheit 

 junger Bindegewebszellen kein oder nur spärliches Bindegewebe und damit 



