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zugleich keine Gefässe entstehen. Die Verkäsung wird vom Verf. ebenso 

 wie von v. Baumgakten und Eef. als schädigende Wirkung der T.-B. auf- 

 gefasst. Hört die specifische Schädigung der T.-B. auf, so erzeugen die 

 neuen Zellen ein typisches Bindegewebe. So lauten die Schlusssätze Wechs- 

 bbrg's : 



1. Der T.-B, zerstört durch seine Giftwirkung vorhandene sesshafte 

 Zellen und Zwischengewebe. 



2. Er schädigt die neugebildeten Zellen zunächst nur insoweit, dass die 

 Bindegewebs- und Gefässbildung unterbleibt, und dass das Protoplasma 

 derselben nur partiell geschädigt wird (Eiesenzellen, Wirtelzellen). 



3. Schliesslich werden auch die neugebildeten Zellen ganz zerstört 

 (Verkäsung) \ Askanaxy. 



An Material von künstlich tuberkulös inficirten Thieren und von tuber- 

 kulösen Gelenkspräparaten hat Drol)a( 11 36) Untersuchungen über tuber- 

 kulöse Gewebsveränderungen, insbesondere über die Entstehung der 

 Riesenzellen angestellt. Nach ihm sind „ die sogenannten Riesenzellen " 

 als Durchschnitte veränderter Blutgefässe aufzufassen. Die T.-B. rufen 

 zuerst eine Endothelproliferation, dann Nekrose hervor; „die Intima und das 

 bereits früher coagulirte Blut" werden in eine amorphe Masse umgewandelt, 

 die Endothelkerne bleiben erhalten. Zur Stütze dieser Anschauung wird 

 auf die Gestalt der Riesenzellen, Form und Lagerung der Kerne und auf 

 die Lagerung der T.-B. hingewiesen. — In der Diskussion bemerkt Bro- 

 wicz, dass die Präparate sehr überzeugend seien und dass demnach die 

 Benennung Riesenzelle als nicht mehr zutreffend fallen zu lassen wäre^. 



Askanaxy. 



Resow (1389) berichtet über von ihm beobachtete coccidienähnliche 

 Einschlüsse in Riesenzellen von Tuberkeln aus Rinderlungen. Ausser 

 diesen Einschlüssen fand er noch kleine, auf beiden Seiten spitz zulaufende 

 Fremdkörper, die sich von den Zellkernen durch ihre gradlinige und starke 

 Contur, ihre gleichmässige Trübung, ihre lanzettförmige Gestalt, das Feh- 

 len von Kernkörperchen und endlich durch ihre Lage im Innern des Zell- 

 protoplasmas unterscheiden. Eine Deutung dieser Zelleinschlüsse vermag 

 R., der auch Vibchow diese Präparate vorlegte, nicht zu geben. Johne. 



^) Die Anschauungen Weigert's undWECHSBERG's decken sich in sehr wesont- 

 lichen Punkten mit denen v. Baumgarten's und des Ref. bis auf die Frage von der Ur- 

 sache der G ewebswucherung. Dass die durch die T.-B. geschädigten Endothelzellen 

 keine neuen Gefässe, die geschädigten Bindegewebszellen nicht functionstüch- 

 tige Fibroblasten erzeugen, ist verständlich. Das sind bacilläre Hemmungen 

 der specifischen Gewebsleistung. Aber wenn eine Schädigung das Primäre ist, 

 warum das Plus, die Granulations ge schwul st? Giebt W. doch selbst an, 

 dass bei der von den Alveolen aus erfolgenden tuberkulösen Lungenerkrankung 

 die elastischen Elemente lange persistiren. Vgl. ferner v. Baxjmgarten's Ein- 

 wände, dieser Jahresber. p. 372. Ref. 



2) Diese Auffassung ist vollständig unzutreffend. Dass die echten Riesenzellen 

 in tuberkulösen Producten wirklich grosse, vielkernige Zellen sind, davon kann 

 man sich z. B. leicht an Isolationspräparaten überzeugen. Dagegen verdienen 

 die riesenzellenäbnlichen Durchschnitte thrombosirter Gefässe den Namen 

 „Riesenzellen" in der That nicht. Vgl. die Anmerk. Jahresber. XII, 1 896, p. 42 L Ref. 



