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nés jusqu'à une grande ilistaiicc du cœur, jusque dans les gros troncs veineux 

 abdoniiuaux. Il y a aussi un rellux coïncidant avec chaque battement ùu 

 cœur; et chez les animaux que j'ai mis en expérience, ce reflux est si mar- 

 qué que la veine cave ajjdominale est agitée de pulsations isochrones à celles 

 de l'aorte. 



VI. Les battements du cœur diminuent bientôt d'intensité et de rapidité, 

 lorsqu'on cesse la respiration aitillcielle. S'il y a peut-être dans les premiers 

 temps une légère accélération des mouvements du cœur, au moment où com- 

 mence le changement de sang en sang noir, ce qui, dans ces circonstances, 

 estassurément très-douteux ;plustard,lorsquela température s'est abaissée, il 

 n'y a jamais rien de semblable; mais, à partir du moment où l'on a cessé de 

 faire des insufflations artificielles, les battements cardiaques se ralentissent de 

 plus en plus. Lorsque l'on fait une nouvelle insufflation, les battements ne 

 s'accélèrent pas immédiatement; il faut attendre plusieurs pulsations, puis 

 survient une accélération presque brusque qui dure un temps assez court, 

 l'espace de quelques pulsations, pour faire place à nu nouveau ralentissement 

 progressif. Quand on a ouvert la cavité thoracique pour voir le cœur et les 

 poumons, il est très-facile de remarquer que l'accélération n'a lieu que lorsque 

 le sang pénètre dans le cœur, et même elle ne survient réellement que lors- 

 que le sang oxygéné a passé dans les vaisseaux des parois cardiaques. Les 

 battements du cœur se ralentissent dès que la nutrition intime du tissu car- 

 diaque est devenue faible et languissante par privation de sang oxygéné; ils 

 reprennent leur énergie et leur rapidité, lorsqu'une nouvelle ondée de sang 

 artériel a rendu à cette nutrition son activité nécessaire. Quand ces mouve- 

 ments du cœur, vers la fin de l'expérience, sont très-lents et très-incomplets, 

 les insufflations pulmonaires ont pour eti'et immédiat de rendre les battements 

 beaucoup plus lents encore et semblent même les arrêter pendant quelques 

 instants. Si l'on considère qu'à ce moment les pneumogastriques ont perdu 

 une très-grande partie de leurs propriétés chez les animaux curarisés, il sem- 

 blera peut-être difficile d'admettre que cet effet soit dû à une excitation des 

 extrémités des plexus pulmonaires des nerfs vagues et à une action riflexe 

 se portant sur le cœur. Je ne le nie pas cependant d'une façon absolue. (Voir 

 sur ce sujet une communication de M. Brown-Séquard, Comptes rendus de 

 LA Soc. DE BIOL., 185G, p. 79.) 



VII. Les nerfs pneumogastriques se paralysent avec une extrême lenteur 

 chez les animaux curarisés soumis à la respiration artificielle. Souvent ils ont 

 conservé encore des traces de motricité au bout de deux à trois heures de 

 respiration artificielle. J'ai constaté un grand nombre de fois que la galva- 

 nisation des deux pneumogastriques, lorsque leur motricité est très-dimi- 

 nuée, arrête encore les mouvements du cœur, mais sans jamais déterminer 

 la moindre contraction des vaisseaux visibles, ni produire un changement 

 décoloration pouvant indiquer une contraction des vaisseaux de petit calibre. 



