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La fréquence, dans la néphrite albumineuse, d'une hypertrophie du 

 ventricule gauche, sans autre altération cardiaque ou pulmonaire, n'est 

 pas admise par tous les auteurs; suivant M. Rayer (1), les exemples en 

 seraient même assez rares. Ayant eu l'occasion d'observer deux faits de 

 ce genre, j'ai pensé qu'il serait peut-être intéressant de les rapporter ici 

 et de les comparer. 



Bright, comme on peut le voir dans le passage cité plus haut, ne se 

 prononce point sur le mécanisme de l'hypertrophie du ventricule gau- 

 che; mais l'une de ses deux hypothèses, à savoir l'embarras de la cir- 

 culation capillaire tant générale que rénale, fut adoptée par la plupart 

 des médecins anglais qui vécurent après lui (2). Cette opinion a été re- 

 prise par M. Traube (3) qui, n'envisageant que la gêne de la circulation 

 rénale, a proposé l'explication suivante. Sous l'influence de la maladie, 

 les capillaires des reins s'altèrent, se rétrécissent et la circulation de 

 ces organes devient de plus en plus difficile. La pression du sang aug- 

 mentant alors au-dessus des artères rénales, la ventricule gauche se 

 contracte plus énergiquement et par suite s'hypertrophie. Suivant 

 M. Traube, cette hypertrophie du ventricule gauche dans les cas d'al- 

 buminurie chronique indiquerait que les reins sont atrophiés. 



Cette théorie rencontra beaucoup d'incrédules. Il est évident que 

 toutes lés fois qu'il existe, en même temps que l'hypertrophie du ven- 

 tricule gauche, de la péricardite ou des lésions valvulaires, on ne sau- 

 rait décider si l'hypertrophie est primitive ou consécutive à ces lésions. 

 Mais dans les cas où les valvules sont intactes et qu'il a été, pour ainsi 

 dire, permis de suivre le développement de l'hypertrophie ventricu- 

 laire, l'opinion de M. Traube mérite d'être prise en sérieuse considé- 

 ration. 



L'expérimentation physiologique aurait pu résoudre cette intéressante 

 question de pathogénie; malheureusement les deux essais que j'ai faits 

 jusqu'ici ont été sans succès. 



Dans une précédente communication (4) à la Société, j'ai rapporté 

 l'histoire d'un jeune homme de 20 ans (Manceau Louis), atteint d'albu- 

 minurie saturnine persistante, et qui ne présentait aucun signe d'affec- 

 tion cardiaque lorsque je le vis pour la première fois à l'hôpital de la 

 Charité en 1863. Une année après ce même malade revint à la Charité, 



(1) P. Rayer, Traité des maladies des reins, t. II, p. 259. 



(2) George Johnson, On the diseases of tlie Kidney, 1852, p. 246. 



(3) Traube, Ueber Zusammenhang zurischen Haerz und Nieren- 

 kraukeiten, Berlin, 1856. 



(4) Comptes rendus de ta Société de biologie, août 1864, et Gaz. 

 médic. de la même année, p. 246. 



