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vulsives deviennent plus fréquentes, mais, chose remarquable, il ne 

 survient une hémiplégie appréciable que dans les derniers jours. L'ab- 

 sence de paralysie d'un côté du corps pendant si longtemps a lieu d'é- 

 tonner si l'on considère l'étendue de la lésion, son existence au sein 

 même de la substance cérébrale, dans une portion du corps strié. On 

 pourrait trouver une explication dans le développement lent de la lésion 

 qui permettrait aux parties voisines de s'habituer en quelque sorte à sa 

 présence, comme cela s'observe dans certains cas de tumeur; mais 

 peut-être serait-ce avec plus de raison qu'on expliquerait cette absence 

 d'hémiplégie pendant presque toute la durée de la maladie par le siège 

 spécial de la lésion qui, atteignant tout d'abord le tissu interstitiel, ne 

 provoque dans les éléments nerveux que des lésions secondaires ; les 

 cylindres d'axe, dépouillés de la gaîne de myéline, paraissent en effet 

 conservés dans les parties où l'altération est le plus avancée, et les 

 cellules elles-mêmes, au niveau du corps strié, ne présentent qu'une 

 infiltration granuleuse peu considérable. Il en est tout autrement dans 

 les cas de lésion atteignant d'emblée les éléments nerveux eux-mêmes, 

 comme, par exemple, dans les cas de ramollissements nécrobiotiques 

 par embolie, dans lesquels une lésion môme peu étendue provoquent 

 des phénomènes de paralysie qui persistent généralement. Il y a sans 

 doute, dans ces derniers faits, à tenir compte du développement brusque 

 de l'altération ; mais il ne faut pas oublier non plus que la portion d'or- 

 gane qui est malade est atteinte dans toutes ses parties constituantes. 

 En résumé, la lenteur du développement, mais surtout le siège plus 

 spécial de la lésion dans le tissu interstitiel, nous paraissent être les 

 causes de l'absence d'hémiplégie pendant presque toute la durée de la 

 maladie. 



On peut rapprocher ce cas d'un fait analogue rapporté par M. Ha- 

 yem (1), dans lequel on trouve, au point de vue de l'anatomie patholo- 

 gique, les mêmes caractères généraux, et, au point de vue clinique, 

 également quelque ressemblance, puisque le début réel de la maladie 

 a été très-insidieux et ne s'est manifesté que par un changement dans 

 le caractère, tandis que le début apparent aurait été une attaque coma- 

 teuse avec chute subite survenue dans la rue : troubles cérébraux con- 

 sécutifs et faiblesse du bras gauche au bout de quelques jours, symp- 

 tômes que l'on ne peut guère considérer comme l'expression d'une 

 encéphalite qui commence. Ainsi, dans les deux cas, nous trouvons un 

 début lent avec des symptômes non caractéristiques, et plus tard l'ap- 

 parition de phénomènes qui indiquent une lésion déjà produite depuis 

 longtemps. 



(1) Comptes rendus de la Société de Biologie, décembre 1866, p. 149. 



