wohl keinem Zweifel. Jedenfalls handelt es sich um primäre 

 Kanälchenveränderungen mit sekundärer Erweiterung der Glome- 

 ruluskapseln und Kompressionsatrophie des Glomerulus, da der 

 Glomerulus selbst bis zuletzt gar keine entzündlichen Veränderungen 

 aufweist. Es fragt sich nur, wie denn nun die eigentümliche bis zur 

 völligen Verödung führende oder mit völliger Verödung kombinierte 

 Atrophie gerade bestimmter Hauptstücke erklärt werden kann. 

 Es liegen diese zerstörten oder atrophischen Kanälchen ja mit Vor- 

 liebe an den Stellen der Übergangszone, wo auch bei der akuten 

 Vergiftung die schwersten Epithelveränderungen beobachtet wurden. 

 Wenn nun auch gezeigt werden konnte, daß diese schweren Zer- 

 störungen durch eine weitgehende Regeneration schnell ausgeglichen 

 werden, und wenn wir auch annehmen müssen, daß diese Regeneration 

 zu einer nahezu vollständigen Wiederherstellung der Kanälchen- 

 systeme führt, weil ja bei den länger beobachteten Tieren der 

 Kanälchenaufbau mit Ausnahme der vereinzelten Schrumpfungs- 

 herde wieder normale Verhältnisse zeigt, so muß man doch wohl 

 zugeben, daß eben hier und da die Regeneration eine Störung 

 erfährt, oder doch nicht schnell genug stattfindet, so daß dann eine 

 Verödung der wund gebliebenen Kanälchenstrecken das Ergebnis 

 sein kann. Die Folge solcher Verschlüsse muß natürlich eine schließ- 

 liche Inaktivitätsatrophie der oberhalb gelegenen Kanälchenstrecken 

 bis zum Ursprung des Glomerulus und eine mehr oder weniger starke 

 Erweiterung des Kapselraumes desselben sein. Ganz ähnlich wie wir 

 das bei der hydronephrotischen Atrophie beobachtet haben. 



Worin kann nun die Störung beruhen, welche eine rechtzeitige 

 Überhäutung der wund gewordenen Kanälchen verhindert ? Dabei 

 kommt wohl in erster Linie die stärkere Anhäufung nekrotischen, 

 an Ort und Stelle gebildeten oder von oben herab geschwemmten 

 Materials in Betracht, welches nicht genügend schnell von den 

 epithelialen regenerierenden Elementen resorbiert werden kann, 

 so daß es dann zur stärkeren Einwanderung von Leukozyten, 

 schließlich auch von Fibroblasten kommt. Ob dies die einzige Ursache 

 ist, oder ob auch der Umstand, daß die wunden Kanälchenstrecken 

 allzulang waren, eine Rolle bei der Verödung bestimmter Übergangs- 

 gebiete der Kanälchensysteme bildet, muß dahingestellt bleiben. 



