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noch nicht geschclien. Daher und weil wir das Kriterium eigentlich narkoti- 

 scher Wirkung, nämHch die reversible Hemmung irgendeines Lcbenspro/.esses.t 

 dabei gar nicht beobachten können, so vermögen wir auch nicht zu ent- 

 scheiden, worum es sicli bei der zum Frühtreiben verwendeten Dosierung 

 cigenth'cb handelt. Bekanntlich unterscheidet man je nach der verabreichten 

 Dosis dreierlei grundverschiedene Wirkungsweisen der Narkotika: den er- 

 regenden (Stimulations-), den re\-ersibel lähmenc^en (narkotischen im engeren 

 Sinne) und den irreversibel schädigenden (letalen) Effekt.- Mit welcher dieser 

 Phasen der Narkotikawirkung haben wir es nun beim Frühtreiben zu tun? 

 Johannsen (19o6, p. 41)) sagt darüber folgendes: »Schwache Dosen (des 

 Äthers) scheinen häufig . . . direkt beschleunigend auf die Wachstumstätigkeit 

 zu wirken. Bei den Dosen, welche im praktischen Betäubungsverfahren benutzt 

 werden, ist davon aber kaum die Hede; die früher genannten Normaldosen 

 werden die Wachstumstätigkeit stets stark herabsetzen.« Ganz anderer Ansicht 

 scheint Czapek (1913, p. 197) zu sein: »Die Narkotika sind wohl sämt- 

 lich in geringer Konzentration stimulierend. Man hat dies durch Johannsen 

 hinsichtlich des beschleunigten Austreibens der Knospen in der Winterruhe 

 beim Chloroform und Äther genau kennen gelernt.« 



Aber nicht genug an dieser Unsicherheit; man kann auch nicht bestimmt 

 sagen, ob das Treiben eine Nachwirkung der Narkotika ist oder ob es schon 

 während der Narkose einsetzt oder wenigstens durch ausschließlich während 

 der Narkose sieh abspielende Prozesse veranlaßt wird. Molisch (1916, p. 18) 

 lehnt es überhaupt völlig ab, in bezug auf die Treibverfahren von einer 

 »Narkose«-Wirkung zu sprechen. Ich habe die Bezeichnung Narkosewirkung — 

 was ich hiermit ausdrücklich betonen möchte — stets nur im Sinne: Wir- 

 kung der Narkotika gebraucht: diese letztere jedenfalls exaktere Aus- 

 drucksweise kann natürlich auch Anwendung finden in Fällen, wo es sich 

 um die stimulierende oder die toxische Wirkung der Narkotika, also nicht 

 um Narkose im engeren Sinne des Wortes handelt. 



Wenn nun in neueren Arbeiten von Winterstein (1913 — 1916) u. a 

 die Verworn'sche Erstickungstheorie der Narkose abgelehnt wird, d. h. wenn 

 in Zweifel gezogen wird, daß die narkotische Herabsetzung der Erregbarkeit 

 auf einer Behinderung der O.xj'dationsprozesse beruhe, so braucht diese 

 Ablehnung keineswegs gleichzeitig auch die Annahme zu treffen, daß beim 

 Frühtreiben die Narkotika durch Atmungsbehinderung wirken. Höber (1914, 

 p. 463) meint, »daß bei der Narkose auch die Oxydationen gehemmt sein 

 können, daß die Störung der Verbrennungsvorgänge aber nicht zum Wesen 

 der Narkose gehört. Offenbar liegt die Sache so, daß für die einzelnen 

 Partialfunktionen der Zelle verschiedene Konzentrationsschwellen bestehen, 

 so daß bei einer bestimmten niederen Konzentration an Narkotikum z. B. die 

 Zellteilungen aufhören, bei einer höheren Konzentration die Ox3'dationen, bei 



1 Wie Reizbarkeit. Längenwachstum, Zellteilung, Plasmaströmung. 



2 The exciting. narcotic, toxic phase (Hempel); vgl. das Referat in 

 Bot. Ztrbl., Bd. 119, p. 99; siehe auch Schroeder (1908). 



