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nach Aufträufeln von Nikotin oder Muskarin (s. u.) lassen sich an 

 solchen nicht eröffneten Augen aufs beste wahrnehmen; die dem 

 Muskel entsprechende ringförmige Partie der Augenhüllen wird bei der 

 Akkommodation deutlich verkleinert. Es ist also anatomisch nicht 

 zutreffend, wenn man diesen Muskel einen Bin n en muskel genannt 

 hat; ebenso läßt seine Funktion sich nicht mit jener der wirklichen 

 Binnenmuskeln der Wirbeltieraugen vergleichen (s. u.). 



Beobachtungen über die Akkommodation der Cephalopoden waren 

 bisher nur am enukleierten Auge vorgenommen worden; gibt doch 

 Heine an, daß nur an solchen Augen die Untersuchung möglich sei. 

 Bei meinen Versuchen (1909) erkannte ich bald die Unmöglichkeit, durch 

 Beobachtungen am enukleierten Auge brauchbare Resultate zu be- 

 kommen : infolge der großen Weichheit der Augenhüllen lassen sich, 

 auch wenn das Auge unter Wasser auf Elektroden gelegt wird, so 

 geringe Deformierungen, wie sie hier schon von ausschlaggebender Be- 

 deutung werden können, nicht genügend sicher vermeiden. Daher 

 entwickelte ich zwei neue Methoden, um die Akkommodation an dem 

 in seiner normalen Lage und Umgebung befindlichen, fast oder 

 ganz unberührt gelassenen Auge zu studieren. 



Um den ersten Weg gehen zu können, mußte ich zunächst den 

 Ciliarmuskel vom toxikologischen Standpunkte untersuchen, worüber 

 bisher keine Beobachtungen vorlagen. Unter den von mir unter- 

 suchten Giften kommt in erster Linie dem Nikotin starke Wirkung 

 auf die Cephalopodeniris zu, deren Diktator durch dasselbe in Krampf 

 versetzt wird, während es auf den Sphincter anscheinend ohne Wir- 

 kung ist. Die elektrische Erregbarkeit des einer Reihe von Giften 

 gegenüber anscheinend sehr widerstandsfähigen Sphincter pupillae er- 

 lischt bei Einwirkung von Curare verhältnismäßig bald. Entsprechende 

 toxikologische Untersuchungen des Giliarmuskels ergaben folgendes: 

 Atropin und Nikotin (ebenso Muskarin) wirken im Cephalopodenauge, 

 ganz wie im Säugerauge, zunächst nicht auf den Ciliarmuskel selbst, 

 sondern nur auf seine Nervenendigungen. Wie bei uns wird auch 

 hier durch Atropin die Fähigkeit zu willkürlicher Innervation der 

 Akkommodation aufgehoben, während die direkte Erregbarkeit des 

 Muskels selbst lange erhalten bleibt; ebenso vermag Nikotin bzw. 

 Muskarin Ciliarmuskelkrampf nur dann hervorzurufen, wenn der 

 nervöse Apparat intakt und nicht etwa durch Absterben oder Atro- 

 pinisieren funktionsunfähig geworden ist. Versuche mit 0,2-proz. 

 Curarelösung ergaben mir übereinstimmend, daß in dieser meist schon 

 nach 15 Minuten die Erregbarkeit der Ciliarmuskeln frisch enukleierter 

 Augen auch für starke elektrische Ströme mehr oder weniger voll- 

 ständig erloschen war. 



Diese neuen Befunde gaben mir die Möglichkeit, im Cephalo- 

 podenauge ganz so wie im Menschenauge den Ciliarmuskel zu lähmen 

 oder in Krampf zu versetzen. Dies war stets möglich, ohne das 

 Auge zu enukleieren, vielfach gelang mir die Beobachtung am 

 lebenden Tiere sogar, ohne daß ich den geringsten Eingriff am Auge 

 selbst vornahm. 



Meine nächste Aufgabe war die Ermittlung der normalen Re- 

 fraktion des ruhenden Cephalopodenauges. Auch hier widersprechen 

 meine Ergebnisse den herrschenden Anschauungen. 



Meine skiaskopischen Refraktionsbestimmungen an verschiedenen 

 Cephalopodenarten zeigten übereinstimmend, daß die Refraktion des 



