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an Intercellularen sind, kann es leicht der Fall sein, daß 

 bei hohen Temperaturen (gegen 40° C.) der Luft(Sauerstoff)- 

 zutritt dem enorm erhöhten Atmungsbedürfnis nicht mehr 

 Genüge leisten kann, so daß die intramolekulare (oder doch 

 wenigstens eine unvollkommene) Atmung in gesteigertem 

 Maß hervortritt.! 



Auch die frühtreibende Wirkung niederer Temperaturen 

 (Kälte) ließe sich vielleicht als eine Herabsetzung der 

 Atmungsintensität verstehen, wobei von Interesse ist, daß, 

 wie Pütter [30] fand, bei niederen Temperaturen beim Blut- 

 egel die anoxydativen Spaltungen überwiegen, bei höheren 

 dagegen die oxydativen. 



Auch was die Trockenheit betrifft, so ist bekannt, daß 

 die Atmung bei »völliger Saftspannung am lebhaftesten« \'or 

 sich geht und daß in eingetrockneten Pflanzenteilen die 

 Atmung nur minimal ist. Trockenheit ist aber eines der 

 »natürlichen« und eines der ältesten »künstlichen« Treib- 

 mittel. 



Nicht verständlich erscheint dagegen von unserem Stand- 

 punkt aus zunächst die Tatsache, daß auch durch Verletzung 

 (Weber [38]) die Ruheperiode abgekürzt werden kann. Die 

 Verletzung steigert jedenfalls direkt die Atmungsintensität. 

 Wir können aber leicht annehmen, daß bei der Narkose eben 

 als Nachwirkung die Atmungssteigerung erfolgt, bei der 

 Verletzung aber unmittelbar. Das Prinzip wäre dann in 

 beiden Fällen das gleiche: eine Steigerung der 

 Atmungsintensität kürzt die Ruheperiode ab;- diese 

 Atmungssteigerung erfolgt aber in einem Falle (V^er- 

 letzung) direkt (primär), im anderen Falle (Narkose) 

 als Nachwirkung (sekundär). 



Wie aber bringt die primär auftretende Lähmung der 

 Sauerstoffatmung, die wir doch für den wesentlichen Faktor 

 der Narkosewirkung hielten, sekundär eine Steigerung der 



1 Dasselbe kann auch für massige Speiclierorgane, die mit Peiiderm 

 überzogen sind (Kartoffeln), gelten. 



2 Dies behauptet ja iMüller-Tliurg au [28]. 



