120 Dl« M. Seidel, Stenose und Insntficienz der Aoitii. 



etwas vergrössert ist. Vena iliac. comm. dextr. sehr erweitert. Aus einer Sacral- 

 vene R. entleert sich ein höckeri ges Gerin n sei von gleicher Beschaffenheit 

 wie in den Pnlmonalarterien. In den Ven. iliac. commun. sinistr. findet sich 

 lose darin liegend ein h öckeriger mit dünnen queren Ringen gezeichneter, 

 graurother Thrombus, der in der Mitte in eine breiige Masse verwandelt ist, aussen 

 eine harte Rinde hat. Die Iliaca ext. enthält innerhalb der Beckenhöhle noch 

 kleine Thromben , die Cruralis ist frei. Die R. Iliac. ext. und inter. ist frei , ebenso 

 die Cruralis. InderUmgebungderHarnblaseeine Mengeerweiterter, 

 allseitig mit Thromben ausgegossener Venen; ähnliche varicöse und 

 thrombosirte Venen an der Aussenseite des Mastdarms, nicht auf 

 der Schleimhaut. Blasenschleimhaut stark geröthet, hält wenig trüben Urin. Magen 

 sehr ausgedehnt. Fundus hämorrhagisch suffundirt. Schleimhaut geröthet, gewul- 

 stet. — Im M. sternocleidomast. difTuse Extravasate, die gesammten Venenstämme 

 des Halses und der oberen Extremitäten , auch die zum L. Handrücken führenden 

 frei von Thromben. 



Der plötzliche Tod des Kranken fand bei der Section seine Erklärung m einer 

 fast vollständigen Embolie der Pulmonalarterie. Diese erfolgte nicht so , dass 

 plötzlich , mit einem Schlage , die gesammten vorgefundenen Emboli in die Lumina 

 der Arterie geschleudert wurden, sondern es gelangten schon vor längerer Zeit ein- 

 zelne Emboü in einzelne Aeste. Dafür spricht einmal schon die Menge der gefun- 

 denen Emboli, dann die an einigen Stellen, z. B. im Hauptaste des linken oberen 

 Lappens , und im Lumen des R. Pulnionalhauptastes bereits erfolgte Verwachsung 

 mit der Gefässwand. Zu diesen Embolis kamen jedenfalls mit einemMale die grossen 

 die 2 Hauptäste ausfüllenden hinzu und veranlassten den ganz plötzlichen Tod. Die 

 Quelle der Embolien war nicht, wie man hätte vermuthen können, der Venenbezirk 

 in der Nähe der Verletzung, dort, wo das Oedem bestand, sondern die kleinen Venen 

 im Becken, am Blasenhalse, Mastdarm, und die Lumbaivenen. In diesen bildeten 

 sich zunächst die Thromben, und gelangten durch die grossen Venen nach dem R. 

 Herzen. Die Gerinnselbildung in diesen Venen wurde jedenfalls veranlasst, durch 

 die mangelnde vis a tergo , die dem Atherom der Aorta , und vor Allem der hoch- 

 gradigen Stenose der Aorta folgte. Dass sich gerade in den genannten kleinen Venen 

 des Beckens die Thrombose zuerst zeigte , ist ein keineswegs seltener Befund , der 

 ja zu der Vergleichung derselben mit den Uterinvenen der Wöchnerinnen Veran- 

 lassung gegeben hat. 



Die Ansichten über die unmittelbare Ursache, den Todesmechanismus bei dem 

 plötzlichen Tode durch ergiebige Embolie in die Pulmonalarterie sind verschieden. 

 ViRCHOw erklärte sie durch eine Paralyse des Herzens , als Folge der mangelnden 

 Füllung der Kranzarterien. Panum glaubte, richtiger als unmittelbare Ursache des 

 Todes die Anämie der grossen Nervenarterien hervorheben zu müssen, s. Virchow's 

 Archiv. B. 25, 308 sq. 433 sq. Ist es schon a priori nach physiologischen und klini- 

 schen Erfahrungen wahrscheinlicher , dass sich der mangelnde Reiz der Sauerstotf- 

 zufuhr früher und kräftiger in dem empfindlicheren Nervenapparate geltend macht, 

 als im Muskel , so hat diese Wahrscheinlichkeit durch Panum's interessante Experi- 

 mente und deren Resultate eine festere Stütze bekommen, indem er einmal beweist, 

 dass das Herz nach Erfüllung der Coronararterien mit Injectionsmasse keineswegs 

 so schnell still stand, und dass die Erscheinungen des Sterbens bei genügender Em- 

 bolie der Pulmonalarterie und der Hirnarterien ganz die gleichen sind. 



Auch in unserem Falle fiel die grosse Anämie des Hirns und seiner Häute, und 

 die geringe Füllung der Hirnarterien schon bei der Eröffnung des Schädels auf. 



