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mento fibrine, delle quantità forti di sali di Ca^ (fosf. e 

 cloruro) non ottenne nessun coagulo, che invece precipi- 

 tava abbondante appena tosto che nello stesso siero versava 

 il fermento sottratto. 



Haìlibiirton trovò che le glandule linfaticlie conten- 

 gono il fermento già supposto e dimostrato da SchmicU, il 

 quale mescolato a del fibrinogeno di Hammarsten, deter- 

 mina hi precipitazione della sostanza nota col nome di 

 fibrina. 



Wooldrige avendo precipitato il fibrinogeno col solo 

 raff*reddamento del plasma peptonizzato, sostenne che nel 

 plasma circolante si contenga sempre del fermento libero 

 (fatto stato combattuto da Barry-Haycrafl). Infirmò inoltre 

 le conclusioni di Halliburton sostenendo che le glandule 

 fresche non contengono, subito appena estratte, un vero 

 fermento fibrino, ma invece una sostanza madre la quale, 

 in seguito a processi di distruzione, può trasformarsi più 

 tardi in fermento o meglio è capace di mettere in libertà 

 il fermento esistente nel plasma e non in grado di com- 

 binarsi col fibrinogeno, 



Mounier ritenne tutto il fenomeno della coagulazione 

 consistere esclusivamente nella maniera, nel tempo e nella 

 quantità della formazione del fermento della fibrina. Tutte 

 le manovre che impediscono, ritardono od accelerano la 

 precipitazione della fibrina, agiscono distruggendo o neu- 

 tralizzando o mettendo più presto in azione il fermento, il 

 quale è esclusivamente contenuto nei leucociti. Vi è solo 

 una condizione in cui questa legge forse non è ancora del 

 tutto applicabile, non già perchè vi contradica, ma solo 

 perchè non ne è ancora del tutto nota la intima ragione 

 ed il determinismo. Ed è la presenza del peptone nel li- 

 quido sanguigno. Per quale ragione questa sostanza impedi- 

 sce la coagulazione ? Schmidt-Miilheiin, Fano, Campbell 

 ritennero che il peptone agisse impedendo la formazione 

 del fibrino fermento ; ma non dissero in quale modo esso 

 esplicasse questa azione, 



